宫颈癌发生的三个阶段：
1）初次感染，大多数会自我消退，自我修复。初次感染大多数不管是低级别还是高级别，都是一过性的感染，都可以自我清除，恢复到正常的形态。
2）持续性HPV感染，在E6、E7基因的参与下，最终出现了形态学改变，导致肿瘤性改变，才有可能导致癌的发生。
病毒感染导致的形态学改变：
HPV感染以后，通过创伤，感染基底层细胞，因为基底层细胞是它的靶细胞，它的生命周期有两种，
1）拷贝数很低，病毒的毒力很弱，感染了基底层，病毒不发生复制，表现为游离体的形式存在，位于基底上皮细胞的细胞核内，只能随着基底细胞上皮的不断成熟，不断分化、偶联，它的生命周期是和上皮分化偶联在一起的，不能独自复制病毒，自己缺乏复制的能力，毒力低，就表现为尽管有HPV感染，但是上皮形态是正常的，病毒也不一定能检测出来，基底层、副基底层、中表层，不会出现形态学改变。
理论上讲是有病毒感染，但是由于病毒拷贝数很低，毒力很低，表现为游离体的形态，不会导致细胞的形态学改变，这个时候常规检查手段检查不出来。所以不能诊断是低级别或者高级别，
2）同样是感染基底层细胞，毒力、拷贝数高了，病毒发生复制性感染，就不需要通过上皮的分化，依靠上皮的生命周期来进行病毒复制，病毒自己就主动进行复制，复制的结果：
如果上皮是成熟的，有分化成熟的周期，就表现为感染细胞向表层移动，在中表层形成镜下可见的挖空细胞或者细胞形态学的改变。即低级别；
如果持续性高危性HPV发生在基底的复制性感染，基底细胞已经在E6、E7和其他基因的作用下，导致基底细胞开始发生肿瘤性改变，发生克隆性增生，就出现了高级别病变。
HPV感染有两个大的生命周期，一个是游离体状态，就是没有发生复制性的感染，一个是发生复制性的感染，
如果基底细胞没有发生克隆性增生，仍然有成熟梯度，表现的为低级别，出现挖空细胞；
如果基底层出现了克隆性增生，理论上讲就哪怕只有一层的基底肿瘤性的增生，也是高级别的。
可以这样来理解，低级别实际上是在开始成熟的鳞状上皮里出现了形态学改变，它是非肿瘤性的，高级别是发生了克隆性的增生，是肿瘤性的。
持续性的高危性HPV感染几乎是全部宫颈鳞癌发生的病因学前提。当然存在非HPV相关的，相对比较少，需要充足的证据来证实不是HPV感染导致的。和外阴是不同的，外阴有相当一部分是非HPV感染。
HPV感染是感染正常细胞的基底，主要通过两个途径发生癌变：E6、E7基因作用导致E6、E7的弱表达，E6主要是导致P53降解，这个过程中还有其它基因参与，好多的过程，导致细胞永生化，抑制P53失活，抑制凋亡，细胞不断突变、增生，突变积累到一定程度导致癌变或者肿瘤的发生。
E7是指RB失活，E6、E7共同作用导致克隆性增生的发生，最终导致癌变。
