笔记内容是根据刘从容教授的《子宫内膜化生》讲课内容所整理！由于整理者基础知识薄弱，如整理有误还请指出！
一 正常子宫内膜的细胞构成：分泌细胞、纤毛细胞、透明细胞。
1）分泌细胞，分泌物又叫子宫乳，胚胎着床以后在胚胎形成胎盘之前，迅速发育，这个时候血管还没有打通，还没有重建。作为一团细胞桑葚胚/囊胚阶段开始发育，这个阶段子宫内膜分泌大量液体，分泌细胞穿入子宫腺体当中获取分泌物，就象找一个小盒在旁边去饮水，逐渐等你长成了形成胎盘了，再肆意妄为的进入母亲的血管，让母亲的血液展开了给你供血，所以分泌细胞毫无疑问对于胚胎着床以后，以及早期胚胎发育是至关重要的，也是子宫内膜最重要的功能性腺上皮细胞之一，
2）纤毛细胞，正常宫腔一定有纤毛细胞，常位于：
a 宫角，特别丰富，
精子进入宫腔以后，精子要进入输卵管，这时子宫内膜表面被覆上皮和输卵管的大量纤毛细胞会一起协助精子，快速把它摆动到壶腹部去，等待卵子，一旦受精卵形成以后，一个变二个，二个变四个，很快开始增殖，受精卵作为桑葚状态，以最快的速度回到宫腔，如果晚了就回不来了。体积太大就被堵在输卵管，就是异位妊娠，就需要输卵管的纤毛上皮联合宫角部位的纤毛上皮快速把它摆动回来，赶紧回到宫腔里，所以宫角部位富于纤毛细胞。
b 子宫下段，子宫下段是欢迎精子，精子千里奔袭，通过阴道再进入宫颈。在宫颈部位会在宫颈隐窝得到一些休憩，获得一些新的能量，接下来进入子宫下段，子宫下段纤毛细胞就开始迎接它，把它赶紧摆入到宫腔，助力它赶紧跑。这个纤毛细胞在这里的功能就像跑马拉松的时候，沿途递水、递毛巾、递巧克力的作用是一样的。
所以整个子宫内膜的表面被覆上皮，尤其是在子宫下段和宫角部位，纤毛细胞生理状态下都是有的。
3）透明细胞，输卵管也有这种透明细胞，但是输卵管的透明细胞不是上皮，是黏膜内的淋巴细胞，所以它是输卵管黏膜免疫的一部分，宫体里腺上皮的透明细胞是腺上皮的干细胞，低倍镜下观察在子宫内膜增殖性病变很多腺体都亮晶晶的，亮的细胞是上皮细胞的干细胞，往往是在雌激素刺激下数量增多。
这三种细胞正常的时候子宫内膜就会有，只是数量的问题，分布部位的问题。
二 子宫内膜化生及变化概论：
化生的定义：从一种成熟的细胞状态变为另一种成熟的细胞状态。了解正常子宫内膜成熟细胞的种类，才能了解不常见或者不应该出现的所谓的成熟细胞种类。
1 化生的本质：是一组显示不同分化的形态学变化。
1）化生指的是细胞学水平的变化，组织性水平可伴有乳头、成簇，强调胞核、胞浆的变化，所以集中在这两个方面去看所有的化生。
2）最强的就是化生为什么会发生，从表层去看是成熟的细胞形态，变成另外一种成熟的细胞形态，就是a细胞的细胞形态变成了b细胞的细胞形态，那a和b细胞不是一下自己就变过来，肯定不是。就好比现在是个医生，我就成熟了，因为我有明确的社会功能，成熟的细胞都有自己特定的功能，作为一个医生，我有个特定的社会功能，而且还有一定的技能，那我就成熟了，另外一种人，比如说钢琴家，演奏特别好，可以去开演唱会之类的，不能一夜之间就变成，因为它有它特定功能，没有经过严格的训练，是不可能一夜之间变成钢琴家的，看到是医学家变成了钢琴家，它的本质是干细胞本来应该向医学家方向分化，经过各种各样的微环境的变化，内部调控的变化，转而向钢琴家方向分化，他一定是从幼年开始，不同的培养，
所以所有的化生一定是跟细胞的干性有关系的，它一定是干细胞启动了，向不同的方向分化，这才是真正化生产生的机制。
正常的时候，一般大多数是向a方向分化，怎么就像b方向分化了，它一定有它的遗传学的驱动。它是由基因调控的。
基因调控，在基因上讲叫homeobox，整个家族同源异形，有时候经常是一个基因，一块联合起来在一起的叫盒子，一块放就叫盒子，其实它就是同源异型盒子，都是一个基因，它的稍微变化，可以向a方向、向b方向、向C方向向不同分化的方向去走动，这一系列基因在从昆虫开始到人类都是存在的。
胚胎发育时，它是特别重要的一套基因，化生时其实是这套基因被激活了，开始在模拟胚胎方向向a方向分化、向b方向分化、向C方向分化，谁让他的异常打开，一般是微环境基因调控，其他基因调控或者微环境促使它这样的，所以它一定是有遗传学变化的。
2 化生是良性还是恶性，有无突变？
化生，可以伴有比较正常的组织，可以伴有癌前的状态，也可以在癌症状态，所以化生本身不能说它是恶性还是良性，是伴随着病变，到底是什么，将决定它的转归。
化生有没有mutation，有没有遗传学变异？绝对是有的。
比如桑葚样化生，就有CTNNB1的突变，是全身各种肿瘤或者病变当中伴有桑葚样化生这个形态学的共有机制。
有基因突变，就是肿瘤吗？错，正常的细胞也基因突变，每一个人身体当中都有突变，但是并不等于要发生肿瘤，好比偌大的中国连个小偷都没有，肯定有，连杀人犯都有，国家不会因此大乱了，因为有免疫机制，小偷小摸，社会危害性不大，基因突变也是需要累加的，任何一个肿瘤的发生一般需要3~5个以上的驱动性事件，这里指的是驱动性的，真正能够改变细胞周期的，把增殖破坏掉的。单个的基因突变很多细胞都有。
有的病理科常规染PAX2、PTEN，只要一个有表达缺失就是非典，现在非典增生过渡诊断非常严重，P53是特别重要的基因，如果它突变了，导致P53蛋白过表达或者是表达缺失，就认为很严重，不是P53突变这个细胞就是恶性的。绝不可以说根据某一个免疫组化一做它缺失就是非典，是形态学上怀疑，拿不准的时候，去做，辅助的，但绝不能去迷恋这些东西。
化生可以有基因突变，但是不代表化生就一定是恶性。
