笔记内容是根据刘从容老师的《子宫内膜息肉》讲课内容所整理！
一 子宫内膜息肉的解剖特征：
子宫内膜息肉是根据血管的特点来诊断的。图中最左侧是子宫动脉，平行于浆膜，垂直进入形成弓形动脉（深肌层），接下来是放射状动脉（浅肌层），再进一步分支分出两大类：基底动脉和螺旋动脉。
基底动脉进入浅肌层和内膜的分界处，在基底层戛然而止，基底动脉是小型动脉，不受性激素影响，仅负责营养，在内膜的深层，也就是内膜的功能层，就是螺旋动脉，顾名思义是螺旋状，与基底动脉最大的不同是螺旋动脉随着月经周期的不同，它的长度是发生改变的，比如增殖期，螺旋动脉相对来说比较薄比较短，随着进入增殖晚期进入分泌期，子宫内膜越来越厚，螺旋动脉的长度跟着子宫内膜的生长，一直延伸到子宫表面。
基底动脉和螺旋动脉都是从放射状动脉分支出来的，其口径也差不多，两者最大的不同是：螺旋动脉对激素敏感，也就是说螺旋动脉的血管壁，包括血管内皮都是对激素敏感的。随着月经周期的改变，螺旋动脉可以根据激素水平的变化而不断的变长，而基底动脉因为是负责功能层的干细胞，不用跟着子宫内膜一起生长，这是两者的不同。
在肌层有放射状动脉垂直过来，然后分支成短而小的基底动脉，不再往上走，螺旋动脉是主干，从基底层一直延伸到子宫内膜表面。
弓形动脉，放射状动脉、螺旋动脉或基底动脉是由粗到细的过程。整个动脉分支到末梢以后，马上就要进入毛细血管，之前最细的动脉叫细动脉，放射状动脉从比较粗的地方一直分支到比较小型的动脉，称为小型肌动脉。
小型肌动脉与细动脉不是一个概念。比如在某些器官的细动脉，应该明确知道再往下马上就要进入毛细血管了，全身比较著名的细动脉就是肾小球入球小动脉，小型肌动脉往下分才是细动脉。
最左侧英文旁示意图，红线代表平滑肌，一层一层的平滑肌，细动脉一到三层，一般不会超过三层，小型肌性动脉指三层或三层以上。
小型肌性动脉，就是肌层里的放射状动脉，即将进入子宫内膜时，在浅肌层可见小型肌性动脉。区分时，第一要判断是螺旋动脉或是基底动脉，一般都是位于基底层，成簇排列，螺旋动脉跟弹簧一样，切面成簇出现，口径薄厚比较一致，尤其是在基底层，它的准确名字应该叫细动脉。重要的是螺旋动脉是激素敏感的。
息肉中的动脉主要是来自于浅肌层的放射状动脉，由于各种原因，莫名其妙的长在子宫内膜里，这就是息肉的本源。
在内膜如果看到本来应该属于浅肌层的放射状动脉出现，就需要考虑息肉。息肉当中的动脉主要来自于浅肌层的放射状动脉。
1）排列是紊乱的，因为它不是螺旋动脉，不会排的那么规则；
2）薄厚不一，口径不一，放射状动脉本来是从深肌层到浅肌层，它的口径在不断的变化；
3）在形态学上要辩识，数平滑肌层厚度，三层，因为血管在切面的时候，难保会稍微薄一点厚一点，切面不同，要整个审视一圈当中，如果发现整个血管口径非常明确的四五层以上，就不应该是基底动脉，也不是螺旋动脉，应该是从浅肌层上来的小型肌性动脉，更重要的是所谓的放射状动脉，对激素不敏感，ER/PR往往不染色。
小型肌性动脉是在基底层里，细动脉进入子宫内膜以后，包括螺旋动脉、基底动脉都是由它构成。
子宫内膜息肉的本质：
1）WHO肿瘤分类里为什么会有子宫内膜息肉？它不是肿瘤，但是WHO分类在讲肿瘤时，为了能够更明确的理解肿瘤，会把一些瘤样病变也放进来。WHO定义子宫内膜息肉是双向分化的瘤样病变。
双向分化，第一是良性腺体和间质，生长紊乱，即排列不对，跟正常子宫内膜的排列不同，是局限性的排列紊乱，一般情况下绝大部分息肉是孤立性的。所以是局限性生长错乱的良性病变。因为生长错乱，经常是凸起周围的子宫内膜表面。
2） 子宫内膜息肉里的腺体起源于基底层无功能的腺体，他的血管是扭曲不规则排列，厚壁的，强调厚壁，因为只有小型肌性动脉是厚壁，细动脉一般是三层平滑肌。因为这种血管正常不存在于子宫内膜里，应该是浅肌层或肌层与子宫交界，由于某种原因，这种血管长到了内膜里。带动了基底层腺体及间质向外长，这就是子宫内膜息肉。
息肉就象歪斜长的树，剖开才会在中间看见扭曲的血管，它是从浅肌层或肌层与子宫内膜的交界处长上来的，绿的叶子是被血管裹挟上来生长的基底层良性的腺体和间质。
所以，一般很少见到子宫内膜息肉有分泌期。子宫内膜息肉正确的治疗方法绝对不是用激素。当大量外源性激素作用时，偶尔会看到激素治疗效果不好，最后刮宫，这时能看到里面有可能会呈分泌期改变，一般生理状态下的息肉，体内子宫的激素水平，很难让息肉里的腺体出现分泌期改变。正因为如此，息肉里面腺体排列紊乱不是增生症，基底层的腺体什么时候排列好过？所以这些厚壁扭曲的血管，他的腺体长的七扭八歪的，腺体所占面积大于间质。
右图，长的根本不像正常，因为它的密度很稀，占整个子宫内膜息肉的面积不足50%。
二 子宫内膜息肉的临床特征：
息肉是卵巢功能衰退后激素不正常导致的，是不受激素调控的，真正发病原因是跟激素紊乱相关的。
卵巢的储备功能，在35岁以前释放完一半，35岁以后卵巢功能明显衰退。35岁以后到绝经前，叫生理年龄中后期。一般绝经后，女性激素衰退以后，子宫内膜息肉常发。
三 子宫内膜息肉的发病机制：
35岁以上女性激素水平容易出现紊乱，年轻少见。
雌孕激素失衡，分两大类：
1）绝经期前，真正发生的原因是雌激素受体上升，孕激素受体下降。息肉里的组织结构，更容易感到雌激素的刺激，而失去对孕激素的平衡。因此内膜息肉里的间质增生、血管增生，包括腺体，因为整个激素水平低，会出现雌激素过剩状态，所以会刺激增生。
大部分病理医生只关注息肉的腺体，因为子宫内膜息肉是癌的温床，经常会有腺上皮的病变，包括子宫内膜增生、癌，但是务必要知道，这些腺体只是被从肌层裹挟上来的。原本挺无辜的腺体，是子宫内膜息肉里的异常间质，这些间质发生了基因异位，把它给裹挟上来的，然后在长期不正常的微环境当中，也就是子宫内膜息肉的间质是不正常的，逐渐发生了子宫内膜增生、致癌的病变，子宫内膜息肉里根本上是间质有问题。
女性生殖系统宫体、宫颈，来自于苗勒管系统，其特点是上皮和间质之间相互依存生长，间质如果有问题，腺体往往跟着有问题，是由于微环境不正常所导致的。
至此已经强化了两个子宫内膜的间质问题：
1） 必须看到厚壁扭曲、排列紊乱的血管，才是诊断子宫内膜息肉真正形态学上的金指标，厚壁是有三层以上的平滑肌，如果三层以下平滑肌可能是基底动脉或者螺旋动脉。
2） 息肉继发的所有问题都跟最初的子宫内膜间质的遗传学有关。
教科书上能看见这句话，子宫内膜息肉里出现浆细胞，不是诊断子宫内膜慢性炎的依据，因为子宫内膜息肉本身就是炎症造成的，可以吸引子宫内膜的浆细胞过来，但是并不代表真正的有微生物感染，是两回事，子宫内膜息肉炎症的过程是异常释放一些炎症因子。
