笔记内容是根据刘从容教授的《子宫内膜化生》讲课内容所整理！由于整理者基础知识薄弱，如整理有误还请指出！
3 黏液上皮化生：
子宫内膜的粘液上皮化生或粘液上皮分化大概有三种，
1）苗勒源性，更像宫颈的特点，一般跟高雌相关，；
2）肠型，出现杯状细胞；
3）胃型，胃型粘液在宫体被做当做侵袭性子宫内膜癌的一种亚型，常伴有PJ综合症，或者宫颈就有病变，也可以单独出现，
有三种，但是肠型和胃型常会合并存在，肠型也有可能跟苗勒源性混合存在。胃型特别可怕，
如果是苗勒源性分化，不用管它，因为出现苗勒源性分化的粘液基本上都有KRAS突变，但是KRAS突变在没有粘液分化的子宫内外，认为属于子宫内膜癌的亚型，只不过形态上出现这种分化就会出现纤毛，按照子宫内膜癌分子分型走就完了。它的基因谱系基础是这样的，没有太大的区别，不用过度紧张。
所以如果是苗勒源性，就并入到子宫内膜癌分子分型以及内膜样癌的亚型当中，说是伴黏液分化也行，就跟卵巢浆液性癌归入到内膜样癌一样，有没有粘液不用太关注的。
胃型粘液特别可怕，属于侵袭亚型，跟苗勒源性和激素刺激不是一回事，所以从化生也要理解，在子宫内膜这个部位出现粘液上变化生，主要是最常见的苗勒源性。
宫颈管型跟激素紊乱有一定的相关性，常见于围绝经期或者绝经后萎缩，表面上皮出现粘液化生，常见的激素治疗后，他莫昔芬相关性子宫内膜息肉，或三苯氧胺。
三苯氧胺用于治疗乳腺癌，因为它的结构特别像ER，可以阻断雌激素通路，所以在乳腺起阻断作用，是对乳腺癌的内分泌治疗方法，会导致子宫内膜癌的发病率增高，腺肉瘤、癌肉瘤、浆液性癌的发生增高，原因是：
1）全身的雌激素靶器官有很多，比如骨、肌肉、血管都是，围绝经期女性为什么有血管舒张综合症？血管内皮也是它的靶器官，所以会呼呼出汗，真正最重要的靶器官是乳腺、卵巢和子宫，这三个器官作为雌激素的靶器官，它的激素受体不一样，
激素调控，现用的ER抗体主要是标记ER-α抗体，ER受体有ERαFamily、ERβFamily，ERα和ERβ是相互拮抗。而α有α1、α2、α3，β有β1、β2、β3，它非常复杂，所以同样一个三苯氧胺，在乳腺是拮抗雌激素通路，到了子宫内膜就成为轻微的激动剂了，就是因为不同的脏器，它的雌激素调控通路并不完全一样，所以就会有不同。当它作为轻微激动剂，就吸入子宫内膜局部腺上皮，ER表达高调，他的这个ER，不一定非得是α或β，到底是什么，现在也不是非常清楚。
总而言之，它能够更好地感召血液循环当中的激素，可以把血液当中的雄激素，芳香化酶再上升，把它变化成雌激素自我享用，所以这个时候三苯氧胺就会在子宫内膜发生以子宫内膜息肉为代表的一系列包括腺肉瘤、癌等什么都可以，在这个部位上，因为它有激素紊乱，所以在三苯氧胺相关性子宫内膜息肉当中，粘液化生是非常常见的。所以黏液化生，如果在息肉里出现，乳头就一层上皮，一般问题不大，很少有严重后果，但是结构绝对不能复杂。
黏液化生最大的问题是子宫内膜样癌伴有粘液分化，核不大，粘液把核压在底下，核浆比、异型性都看不出来，胞浆都是黏液，看不出来什么，所以会低估细胞异型性，对于诊断粘液化生以及它跟癌的相关性，靠组织学，乳头不能复杂，乳头复杂分支不是一级乳头，是两级乳头三级乳头甚至筛网结构，如果这时候核再稍微轻度增大一点，因为粘液化生核的容忍性很小，有一大堆的粘液压着，它的核比旁边的大了，就不行，尤其是绝经后女性，这时候至少要去切子宫，看看有没有癌，
所以对于黏液化生容易低估。对于桑葚样化生容易高估。
三苯氧胺息肉，左图息肉里面歪斜腺体排布，右边有靴钉样化生，靴钉样化生在子宫内膜意义不是很大，
他莫昔芬相关性子宫内膜息肉，里面有各种各样的化生，因为微环境不好。
