笔记内容是根据郑良楷老师的《胎死宫内的胎盘病理学检查》讲课内容所整理！
胎盘因素，无论是中期或者晚期，它都是主要因素，胎盘在着床面的种植异常，引起一系列的病变，继发病变出来之后，多因素叠加，最后导致胎儿死亡，所以胎盘因素是一个非常重要的因素，主要是种植相关异常的病变。
胎动消失3天，其实在十几周时，超声已经提示它小了，除了染色体方面异常外，最主要的因素就是胎盘小了，胎盘在子宫里面没有展开，胎盘跟子宫接触面积太小了，母体往胎盘灌注的血流信号少了，孩子吃的少了，所以孩子不大长，
所以重量很关键，24周只有122g，脐带附着异常，胎盘一般来说脐带是在中央，只在一边，可以想象中间的另外一部分没长起来，缺损的地方是子宫内膜的营养不良，胎盘没办法长萎缩掉，反映母胎界面的问题，所以从这个获得相应的信息，胎盘重量过小提示胎盘功能不足，胎盘种植有问题，要去找找。由于种植的问题，往胎儿灌注的血流就不够，就会有母体血管灌注不良一系列的病变，比如动脉重塑缺失，动脉壁肥厚，纤维素样坏死，坏死之后血栓的形成，绒毛成熟加速，绒毛周围纤维素沉积增多，终末绒毛发育不良，所以母体血管灌注不良包括这些病变。
看到这个大体的时候，就想到有这些病变存在，然后带着这样的想法，再进一步去看胎盘。
这是整个胎盘的切面。下面是底板，母胎界面上的血管，整个绒毛稀稀拉拉，没有绒毛分支，当然这不是制片扯开的，高倍镜下，丝状绒毛，24周绒毛表面非常多的合体滋养细胞结节，合体滋养细胞结节的出现一般是在晚期以后绒毛成熟加速才形成的，24周出现说明绒毛间隙缺氧了，低灌注了，绒毛需氧量增加，所以绒毛自我加速成熟是一种代偿。是母体灌注不良的信号，同时绒毛分支非常少，是终末绒毛发育不良，就像树一样，只有树干远端没有分支，无法吸收营养。
蓝勾指的绒毛是24周应该有的绒毛形态，黄圈内比较小，合体滋养细胞结节增多，这就是成熟加速。
右图叫绒毛粘连，叫微梗死，也叫缺氧结节。绒毛粘成一堆，正常情况下，绒毛与绒毛之间的空隙流的是母体血，所以绒毛被撑开了。当绒毛的母体血流少了，绒毛就拉在一起，就像水流减少后的荷塘，水多的时候水草都是清清楚楚的摆动，水流少的时候，水草全连成一堆。
很多无血管绒毛提示血流灌注少了，都是梗死的。血流少之后，一般一周以后会形成无血管绒毛，这个胎停才几天，说明在还没有宫内死亡之前就已经存在。可以鉴别是胎停前胎停后的继发性改变，比如核碎裂，继发性改变出现在几个小时半天到一周时间，所以核碎裂是继发性改变，不要把它认为是病变，
这一例宫内死亡的原因是胎盘发育异常，胎盘重量过轻，原发病变是母体血管灌注不良，缺氧，所以脐带螺旋过渡是继发性的，由其他因素导致的。
要能看懂超声语言，这个病例是29岁32周，胎动消失一天，一周以前超声报头围、股骨颈小于孕周，提示宫内生长受限，一旦宫内生长受限，要考虑是不是营养不足、胎盘问题、种植问题、母胎灌注不良？
脐动脉舒张期血流信号消失，正常舒张期脐动脉血流都是从胎儿往胎盘里面走的，舒张期血流信号消失，说明胎儿往胎盘灌注的血流受阻了，胎盘端压力很大，胎儿血管灌注异常。
大脑中动脉PI值偏低， 中动脉血流信号收缩，PSV偏高，就是宫内缺氧，脑保护机制启动了，在宫内缺氧时，他会把重要脏器充足的供应，非重要脏器减少，比如肺、肠道不那么重要，所以它会收缩，而保护重要脏器大脑神经的发育。所以提示脑保护机制启动了，也是反映宫内缺氧，所以早产的孩子出生之后会出现坏死性小肠结肠炎，就是由于这个机制引起的。
脑保护机制启动之后缺氧，胎盘里可见有核红细胞，所以镜下看到有核红细胞，可以验证你的想法。
心胸比值增大提示心衰，失代偿，失代偿会引起水肿，所以找绒毛水肿。
超声语言其实已经提供非常多的要寻找的病变特征。
入院诊断里子痫，32周重度子痫叫早发子痫，早发型和晚发型是34周为界的，早发型子痫提示胎盘源性的种植异常，晚发型子痫可能找不到或者很难找到母体灌注异常的，螺旋动脉重塑异常这些是没有的，所以有时候困惑为什么子痫找不到螺旋动脉的问题，只是早发型容易找到，晚发子痫可能是其他问题引起的，不是所有子痫都会出现母体种植异常相关的胎盘病理学改变。
这个病例是再次怀孕，从十二三周开始用阿司匹林，胎盘非常轻，胎盘重果异常，找子痫重塑的问题，在底板螺旋动脉没有被重塑，螺旋动脉还存在，没有被重塑引起的表现。
周围很多滋养细胞提示绒毛外中间型滋养细胞，种植部位滋养细胞功能有问题，所以没法去重塑螺旋动脉，停留在这，所以在螺旋动脉周围看到很多的滋养细胞是退变的，没有活性的，不要误为是绒癌。
绒毛成熟加速，合体结节增多，绒毛周围纤维素沉积增多，因为母体灌注不够，绒毛间隙的血流缓慢，所以绒毛间隙血流非常容易沉淀，或者形成粘连，所以纤维素沉积是母体灌注不良的表现。
母体底板亚急性梗死，像木板一样一层层叠上来，说明是胎盘早剥的表现。只是这种可能在前面十几周的时候已经提示，是隐蔽性的，没被临床发现的胎盘早剥。
无血管绒毛形成提示胎儿血供也有问题，
有缺氧就有代偿，绒毛里很多有核红细胞，正常情况下有核红细胞在第4、5周开始出现，第14周以后开始消失，20周以后已经看不到。所以在诊断葡萄胎的时候，如果看到有核红细胞了，肯定是部分不会是完葡。
20周以后是不应该再看到有核红细胞的，只有在宫内缺氧的情况下，从肝脏把大量的有核红细胞入血，帮助携带氧气，所以在绒毛里看到很多有核红细胞，提示胎儿宫内缺氧。
超声提示有心胸比增大，有水肿，绒毛滋养细胞下面有裂隙，也提示水肿了，所以绒毛里面表现为代偿和失代偿，有胎粪暴露，提示缺氧。
胎停之后继发改变，干绒毛血管分隔，间质血管核碎裂，是继发性改变。
宫内死亡原因是胎盘浅着床，胎盘发育异常，主要原因是胎盘重量过轻，这种过程会引起母胎灌注不良，这是基础。
基础之后叠加了亚急性胎盘早剥，母胎灌注异常，以及胎儿血管灌注异常多个因素叠加，随着孕周的增加缺氧不断加重，从代偿到失代偿的过程，胎儿在宫内挣扎，脐带就会螺旋过度，最后导致胎死宫内。
这样的病例，再次妊娠复发的风险将近1/4，所以纳入高危妊娠管理，这例12、13周开始用阿司匹林随访下来，36周多出现胎死宫内，所以对于这样的病例，从病理角度上能够帮忙找出胎死宫内的原因，以及对下次妊娠有一定的指导作用。
