笔记内容是根据郑良楷老师的《胎死宫内的胎盘病理学检查》讲课内容所整理！
包括流产和死产，妊娠早期，14周以前叫胎停育，这一部分更多是在流产物里，晚期流产是在19周以前。
涉及更多的是20周及以上的胎盘，相比于后面这一部分，早期这一部分不会引起太多的问题，经过产前筛查，进入中晚期之后，宫内死亡，对于产科来说是灾难性的事件。由于受传统观念的影响，胎儿不一定会同时进行尸体解剖，妊娠中晚期的胎儿宫内死亡，往往尸体解剖还不一定能够找到特征性的东西，胎盘就成为非常重要的检查器官，往往可以找到一些相应的表现。
病理检查很多时候是确定疾病，寻找临床治疗、预后判断。对于胎盘来说，更像是法医学的概念，就是寻找原因。很多时候解决了一些临床诉讼，评估产前检查，指导下一次妊娠。
因为是寻找病因，所以一定要了解临床病史资料，比如超声检查，母亲疾病，这一部分往往提供诊断线索或者思路。
同时显微镜下寻找相应的一些病变，遵循阿姆斯特丹的胎盘病理专家共识，包括母体血管灌注不良、胎儿血管灌注不良、感染及免疫、代偿与失代偿。识别这些病变，是非常系统完整的体系。
1 感染：孕中期，14~28周，更多见的在于二十几周的胎盘，或20周左右，这一部分感染占了将近一半的因素。
比如感染，绒毛膜羊膜炎、脐带血管炎，绒毛膜羊膜炎是母体的炎症反应，脐带血管炎是胎儿炎症反应。这两个反映了母体、胎儿对于羊膜腔感染后的炎症反应，其他炎症反应一般是20周以后，完善以后才能看得到，20周以前即使感染很严重，也很少有其他炎症反应。
2 染色体异常：所以这一部分胎盘，首先要想到找感染因素，染色体异常方面问题。
脐带因素，比如脐带过长、缠绕、真结、螺旋过度，这一部分也是导致中期胎儿死亡的原因。
3 胎盘功能异常：最主要的，因为过了早期之后到中期，胎盘在母体子宫内膜的发育要经过子宫螺旋动脉重塑，变成子宫胎盘动脉的过程，也就是胎盘绒毛在子宫内膜进一步发育的过程。如果这个过程出现了异常，就会表现出相应的状况。
1） 胎盘重量过轻，反应胎盘功能或储备功能的不足，往往这个指标占胎儿不良妊娠37%的比重，就是单因素分析可以解释不良妊娠结局。所以胎盘称重是非常关键的一个指标。
2） 母体血管灌注不良：由于胎盘跟母体界面发育的异常，会出现母体血管重塑的异常，所以就会出现母体血管灌注不良的相关表现，包括7个方面的内容。
3） 病因不明的慢性绒毛炎：胎盘对于母亲来说是一个移植物，所以激发母体的免疫反应，是母体对胎儿抗原成分的的反应。
4） 慢性组织细胞性绒毛间隙炎：也是一种排除反应。
5） 底板梗死伴大量绒毛周围纤维素沉积：母体底板的异常，比如梗死会引起大量纤维素沉积。
6）胎盘早剥/胎盘卒中/隐性胎盘早剥：由于螺旋动脉的问题，可以导致母胎界面脆性增加，引起胎盘早剥和卒中。胎盘早剥在中期是一个主要因素，可单因素导致严重不良结局发生。同时也有可能是多个因素叠加。
所以这个时间送检这样的胎盘，要知道可能有一个主要的因素，同时又可能是叠加其他因素，这个孕周要想到可能存在这样的因素，再在显微镜下去找。
对于晚期28周以后，就不同了，不在于感染和染色体方面的问题，而在于多重因素叠加，比如母体因素，很多中期产妇产前检查都挺好，但是一般到30周之后开始血压升高，出现子痫，还有一些已经过了34、35周到临近足月，开始出现子痫，所以是多个因素叠加引起的代偿和失代偿相应的表现。母体因素，各种疾病，脐带胎盘因素占了非常大的比重。
所以这个时候重点要看，胎盘镜下表现，脐带表现，有些表现为急性过程，比如在生产过程中突然死亡，就看是不是胎盘的早剥、血管的破裂、脐带急性的梗阻（真结、缠绕、螺旋过度/扭转），这一部分往往是引起纠纷的。
还有慢性或者亚急性的过程，表现为可能在家里由于各种各样的因素，比如劳累或者原因不明，突然胎动没了少了，或是胎动特别激烈，没太注意。再过一天就感觉不动，再送医院，这一部分是临床送检的最主要类型。往往都是一周以内，在此之前本身胎盘就存在的一些基础性的病变，然后再叠加了其他因素，比如胎盘种植异常，有感染，有炎症，有母体灌注异常，各种各样的绒毛发育异常，往往是多个因素叠加，根本原因就在于胎盘进入晚期之后，胎儿成熟加速，宫内生理需求增加，胎盘落后于胎儿的需要所诱发的结果。
这种病例可能在二十几周时，B超或多或少的提示宫内生长受限，许多的异常（血流的异常），还有一些是没有任何表现的，只表现为稍微小一点或比正常值偏低一点。
往往是多因素叠加引起的，所以对于这部分胎盘，要注意宫内死亡之后胎盘的继发性改变，主要在于胎儿往胎盘血流停止之后，组织学出现类似胎儿血管灌注不良的表现。
特点是广泛性和时间性。广泛性，表现为胎盘所取材的组织里都出现相同的表现。时间性是随着时间的推移，它的表现会出现一系列序贯性的改变。
把这种继发改变分为三个时间：
1）早期，6个小时以内：胎停6个小时以内急诊进来的剖腹产，这些胎盘找不出胎停后的继发改变。
2）中期，6个小时到一周以内：会出现绒毛间质血管核碎裂以及干绒毛血管分隔，
大于1周：出现无血管绒毛。
3）晚期，超过两周：是广泛的无血管绒毛形成。
早期和晚期相对少一点，最主要是中期，一般都是半天到一周左右，镜下表现是胎停后继发改变，不是胎盘病变。
胎死6个小时之后，血管内的白细胞会出现核碎片，所以绒毛看起来有点脏，6个小时之内一般没有。
如果是半天到小于一周，会出现相同表现，有时候绒毛看起来很脏，比如很多钙化，钙盐矿物质沉积，因为绒毛间隙里流动的是母体血，胎儿血流停止之后，表面的滋养细胞会吸收母体的营养物质进行跨膜转运，但是一旦进入绒毛就转不进去了，绒毛里胎儿血流停止了，所以就转不进去，而表面的滋养细胞是活的，照样可以吸收使用，会出现基底膜下矿物质的沉积；还有核碎裂更加明显，除了绒毛内血管内皮细胞核碎裂之外，它的间质细胞也开始出现碎裂，红细胞会外渗。看到这样的表现，可以推断一般胎停的时间是在半天到几天的时间。
一周以后，会出现无血管绒毛，绒毛间质血管消失，间质纤维化，对比正常终末绒毛，很多毛细血管已经完全没有了。
干绒毛继发性改变：
早期血管因为内皮细胞缺氧，内皮细胞之间的连接会打开，压力增加导致内皮下出现分隔，血管腔内出现分隔。
中期，也就是48小时，很多血管开始慢慢闭塞，内皮细胞的成纤维细胞就会增生，形成类似于血管再通的样子。
超过一周以后，就完全闭塞。不要误认为是血管灌注不良。
