【听课笔记】胎死宫内的胎盘病理学检查(四)

百科   2024-11-10 15:32   陕西  

笔记内容是根据郑良楷老师的《胎死宫内的胎盘病理学检查》讲课内容所整理!

报告一般是按照解剖层次,比如这例32周球拍状,固定后重,胎盘小于3百分位区间,提示胎盘重量太轻了,然后胎膜?出现母体灌注异常,包括哪些?胎儿血管灌注异常,包括哪些?有核红细胞增多,绒毛水肿,这是代偿和失代偿。最后脐带螺旋过度。

做一些分析,备注,这一部分很考验病理生理分析能力,把整个所有的病变串起来做一个分析,必须说服自己,才有可能解释产前所看到现象,这样的胎盘报告价值才会体现出来。

比如第一句话重量过轻,提示它功能是不够的,应该是本例发病的基础,

镜下表现母体灌注不良和胎儿灌注不良,这些表现见于先兆子痫、早产、死产等不良妊娠结局,呼应了这个病例的妊娠阶级,提示在随后的妊娠中还有再发的概率。

第二点提到了代偿,有核红细胞增多提示在宫内缺氧,绒毛水肿提示是失代偿的表现。

第三分析一下最终死亡的原因,直接因素是脐带螺旋过度,绒毛间质血管核碎裂是胎停后继发性改变。

这个病例是母体的种植问题。要理解同种异体免疫,因为胎儿跟母亲是同种异体的移植物,经过免疫交互的过程,这一例15周,早期就开始心脏病,解剖发现主动脉骑跨,室缺,是法洛四联征的表现。胎儿组织做了全外显子测序拷贝数变异是没有问题的。

胎盘检查发现绒毛间隙非常多的CD68阳性的组织细胞浸润,符合慢性组织细胞性绒毛间隙炎,

慢性组织细胞性绒毛间隙炎在妊娠三大反复性流产里占重要的一席之地。再次妊娠复发的概率是25%-100%

15周胎停,是慢性组织细胞绒毛间隙炎,备注要提示会反复导致流产。复发概率。文献认为阿司匹林或低分子量肝素、糖皮质激素和羟基氯喹治疗可以减低复发率。

此例流产半年之后去上海妇婴,提示有狼疮抗凝物升高,用的羟氯喹和阿司匹林。

胎盘的诊断,在于寻找原因,指导下一次的妊娠。

还有一些是不常见,但是致死,这例36周,阵发剧烈腹痛两小时急诊入院,入院时发现胎死宫内,临床诊断子宫胎盘卒中。

胎盘下面有血凝块,绒毛里面出血,像个血袋一样,绒毛间质内出血,是胎盘内出血,绒毛内出血是符合急性胎盘早剥的表现

糖尿病很常见,超声提示大脑中动脉血流信号的问题,

镜下找不到别的病变,最显眼的是绒毛里面血管非常多,即绒毛膜血管增生,也叫绒毛膜血管病,是一种慢性缺氧的反应性改变,提示胎盘储备功能下降,就是绒毛血管特别多,往往就是缺氧,或者母亲糖尿病血糖升高,引起胎儿血糖升高,胰岛素促进绒毛增生。绒毛不成熟或者成熟延迟,所以绒毛血管在里面不断的延伸,从绒毛间隙到表面的滋养细胞,到绒毛的间质,经过血管内皮细胞,氧气的弥散功能或营养物质的跨膜反应效率就会降低,是提示胎盘储备功能不足的表现。

可见无血管绒毛,还叠加了感染。

所以有缺氧,有核红细胞增多,绒毛水肿失代偿,胎停后继发改变也出现了,比如血管分隔,绒毛间质血管核碎裂。

所以这例妊娠期糖尿病是由于母亲血糖控制不好引起的,表现为胎盘发育异常,弥漫性绒毛膜血管病变,是这种疾病的基础,叠加感染,再加上胎儿灌注不良三个因素,就是缺氧,经过代偿失代偿,最后脐带螺旋过度,直接原因是脐带螺旋过度。要理解绒毛血管病,慢性缺氧对胎盘的影响,

这例32岁孕29+6周,胎动减少一天,未检测到胎心2小时,临床诊断宫内生长受限,室缺,宫内生长受限其实在24周就已经出现了,超声评估24周时只有22周,28周超声评估小于同孕周P10位,有脐带扭转,脐动脉较细,脐动脉血流速偏低,脐动脉多普勒S/DRI值降低,提示缺氧。

胎盘重量不低,

镜下绒毛密集,

绒毛横断面里血管增多,这是绒毛血管病的典型表现,基本上弥漫全都都是,哪怕很小的绒毛都有很多血管,

绒毛血管病提示携氧能力下降,胎盘储备功能下降,所以在24周已经对孩子产生影响了,孩子长得小,可见于母亲贫血、低氧状态,这叫胎盘前缺氧,也可见于母亲糖尿病、绒毛本身发育障碍,

可见无血管绒毛,呈方向性的分布,其实是一个绒毛树,

二分之一堵了,所以已经达到了高级别病变,在其他切片里面也出现,

所以是胎儿灌注异常,其实这种已经出现一周以上,在宫内还存活的状态下已经出现了胎儿闭塞性血管病变,又缺氧了,肯定有代偿,找证据。

很多绒毛血管腔里可见有核红细胞,非常多,提示是经过缺氧之后,出现大量有核红细胞

缺氧之后最后宝宝没了,肯定经过了失代偿的表现,缺氧代偿和失代偿。寻找失代偿的表现,

绒毛下裂隙, 因为取材的原因,有些不明显,绒毛滋养细胞层下出现裂隙,是终末绒毛水肿的表现。

水肿两种形态,在干绒毛出现蜂窝状、奶酪样的特征,在远端出现裂隙状的结构。

胎停后相应表现,基本上没有绒毛间质血管核碎裂,核碎裂应该出现在6小时以上,所以没有。

干绒毛的分隔,是继发性的,内皮细胞下分隔腔,红细胞已经跑到内皮细胞层或是干绒毛的血管层外了,

所以这是继发性的改变。

胎盘报告,有病变绒毛,然后血管灌注异常,出现代偿和失代偿的表现,还有脐带过度螺旋,

最主要是出现弥漫性绒毛血管增生,属于慢性灌注不足,慢性缺氧的一种,氧输送能力下降以及应激性胎盘储备功能不足,应该是本例不良结局的病理基础。

第二个最厉害,叠加了高级别的胎儿血管灌注不良,提示胎停前就有闭塞性血管病变,降低胎盘功能,有代偿和失代偿。

这些因素可能存在相互的叠加,最后脐带扭转,是最终导致本例不良结局的直接因素。

最厉害的炎症,胎膜炎,因为用了立凡诺,所以不能考虑是炎症感染的。

妊娠中晚期的胎儿宫内死亡是产科的不良结局,往往会引医疗纠纷,非常复杂,在不同孕周里,作为诊断要有所侧重点,或者所关注的内容有所不同。可能存在协同叠加效应。

胎盘的检查,主要是要寻找它的病因,做死因分析,相对比较困难。重点关注免疫、母体灌注方面,胎盘自身发育的一些问题。

胎儿宫内死亡,胎盘的病理学检查有时候可能是唯一的资料。在做检查之前要充分了解临床,看孕周、超声,可以给诊断提供线索。



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