文案 | 苏 岭
审核 | 吴 炯
每年的10月20日是“世界骨质疏松日”
2023年IOF（国际骨质疏松基金会）发布的主题为“BUILD BETTER BONES”--打造更好的骨骼。
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据第七次人口普查结果显示，我国60岁以上老人已占总人口的18.7％。而骨质疏松症（Osteoporosis，OP）作为一种常见的增龄性骨骼疾病，50岁以上人群患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上人群患病率为32.0%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。
骨质疏松症具有三高（发病率高、致残率高、医疗费用高）、二长（病程长、疗程长）、一低（生存质量低）的特点，但公众对骨质疏松症的知晓率及诊断率普遍很低，并且由于该病初期无明显的临床表现，一旦确诊发生骨质疏松性骨折的风险大大增加，进而致残致死，因而骨质疏松症又被称为“静悄悄的病”和“沉默的杀手”。
既然骨质疏松症来得悄无声息且产生的后果又那么严重，是不是就意味着我们束手无策，坐以待毙呢？答案是否定的，骨质疏松症可防可治，但需要我们掌握一定的医学知识，做好自我健康管理，早筛查早发现。骨质疏松症(osteoporosis，OP)是常见的骨骼疾病，世界卫生组织（WHO）将其定义为一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of
Health, NIH)定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。原发性骨质疏松症：包括绝经后骨质疏松症( Ⅰ型) 、老年骨质疏松症( Ⅱ型) 和特发性骨质疏松症( 青少年型) 。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症：指由任何影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。
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骨质疏松症是复杂疾病，是遗传和环境因素交互作用的结果。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、骨微结构和力学特性等。人类个体间骨量的差异约50%～80%由遗传因素决定，多种基因座位已被证实与骨密度、骨质疏松症和骨折相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症危险因素较多，可分为不可控因素和可控因素。不可控因素包括种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史等；（1）不健康生活方式：日常活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、维生素D 缺乏等；（2）影响骨代谢的疾病：包括内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、神经肌肉疾病等；（3）影响骨代谢的药物：如糖皮质激素、促性腺激素受体激动剂、质子泵抑制剂、巴比妥类药物、抗病毒药、长期抗抑郁药物、芳香化酶抑制剂、甲状腺激素、抗凝剂、抗癫痫药、肿瘤化疗药等均会提高骨质疏松症的发生率，尤其是糖皮质激素。
多数骨质疏松症患者初期没有明显的临床症状，但随着病情进展，骨量丢失、骨微结构破坏、骨骼力学性能下降及微骨折的出现等，患者可出现腰背疼痛，严重者出现脊柱变形，部分患者可能没有临床症状，在出现骨质疏松性骨折等时才被诊断为骨质疏松症。
1、疼痛：
骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。
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严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能，严重的腰椎压缩性骨折，可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)、髋部(股骨近端)、前臂远端和肱骨近端；其他部位，如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。![]()
骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的疏导。基于DXA（双能X 线吸收检测法）测量结果的骨密度是目前国内、外公认的骨质疏松症诊断标准。
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基于DXA 测定骨密度的分类标准
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实验室检查除钙、磷、碱性磷酸酶、25 羟维生素D 和甲状旁腺素( parathyroid hormone，PTH) 等一般项目外还有一类重要项目：骨转换标志物( bone turnover biomarkers，BTMs) 。BTMs是骨转换过程中产生的代谢产物或酶类，包括骨形成和骨吸收两个指标，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平。
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其中P1NP 是首选的骨形成标志物，受进食和昼夜节律影响小，可随机非空腹采血测量。β-CTX是首选的骨吸收标志物，受进食和昼夜节律的影响较大，需空腹清晨采血。尽管BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用。骨质疏松症是可以预防的，阳光、运动、营养是预防骨质疏松的三大法宝。骨形成需要维生素D的参与（中国营养学会推荐维生素D成人每日摄入量为400IU，老年人为600IU）。，阳光可以促进体内维生素D的合成，每周至少两次暴露皮肤接受阳光照射，每次30分钟有利于骨质健康，但需防止强烈阳光照射灼伤皮肤。
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根据不同年龄、不同体质，选择合适的运动项目，如慢跑、太极等运动，促进骨骼生长，提高骨量，减少骨流失。均衡饮食，摄人富钙（中国营养学会推荐成人每日元素钙摄入量为800mg，50岁及以上人群为1000mg）、低盐（低于5g/天）和适量的蛋白质，戒烟限酒，避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。对于已经确诊的骨质疏松症患者或发生过脆性骨折或具有高骨折风险的患者应在专业人员指导下使用抗骨质疏松症药物。抗骨质疏松症药物按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物、其他机制类药物及中成药。骨吸收抑制剂：包括双膦酸盐类（BPs）、地舒单抗、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素等药物，能够明显抑制破骨细胞活性、减少骨丢失，增加骨密度、降低骨折风险。BPs是目前临床应用最广泛的抗骨质疏松药物，如阿仑磷酸钠、唑来磷酸等。研究显示，BPs 治疗8周就可引起β-CTX 显著降低，而P1NP 下降相对较晚、幅度较小，因此BPs 治疗的净效是减少骨吸收水平，且骨吸收指标下降幅度与BPs 增加骨密度疗效呈正相关。骨形成促进剂：目前骨形成促进剂主要包括甲状旁腺素类似物特立帕肽。STRUCTURE 研究显示既往接受双膦酸盐治疗的绝经后骨质疏松女性，转换为特立帕肽治疗1 月使91%患者的P1NP 升高超过10ng /ml。在中国绝经后骨质疏松症女性进行的阳性药物对照研究中，观察到特立帕肽治疗24 周时血清OC 水平较基线升高139%，血清β-CTX 水平或尿NTX 也有升高，幅度30% ～ 80%不等。双重作用药物：Romosozumab （罗莫单抗）通过中和硬化素，可以解除对成骨细胞的抑制，同时也可以减少对破骨细胞的刺激，从而实现了同时促进骨形成和抑制骨吸收的双重效果。活性维生素D及其类似物：如1α羟维生素D3、骨化三醇、艾迪骨化醇。主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。
国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者，仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断。5、 是否经常摔倒（去年超过一次），或因为身体较虚弱而担心跌倒？10、 是否被诊断出有甲亢或甲旁亢、1型糖尿病、克罗恩病、乳糜泻等胃肠道疾病或营养不良？12、 女士回答：除了妊娠、绝经、子宫切除外，是否曾经停经12个月？13、 女士回答：是否在50岁前切除卵巢又没有服用雌/孕激素补充剂？14、 男士回答：是否出现过阳痿、性欲减退或其它雄激素过低的相关症状？15、 是否经常大量饮酒（每天饮酒超过啤酒1斤、葡萄酒3两、烈酒1两）？17、 每天运动量少于30分钟（包括做家务、走路和跑步等）？19、 每天从事户外活动时间是否少于10分钟，又没有服用维生素D？说明：以上任意一题答案为“是”，则为阳性，提示存在骨质疏松症的风险，建议骨密度检查及密切关注其变化。[1] 原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)；
[2] 骨转换生化标志物临床应用指南（2021）；
[3] 我国基层骨质疏松症防治的问题及策略；
