β-谷甾醇（β-sitosterol，BS）是一种广泛存在于植物中的植物固醇，具有抗癌、抗氧化、抗菌和抗炎等多种生物活性。Na-Ra Han、Hyung-Min Kim和Hyun-Ja Jeong研究团队曾经在《Experimental Biology and Medicine》杂志上发表的研究显示，β-谷甾醇抑制2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱导的NC/Nga小鼠特应性皮炎样瘙痒。β-谷甾醇显著降低了血清中的组胺、IgE和白介素-4水平，它能降低刺激的HMC-1细胞内钙离子水平，减少瘙痒介质释放，抑制RIP2/caspase-1/NF-κB通路减少瘙痒介质TSLP的产生和mRNA表达，为β-谷甾醇作为治疗特应性皮炎瘙痒药物提供证据【1】。
Na-Ra Han（2014）【1】利用2,4-二硝基氟苯诱导的特应性皮炎（AD）小鼠，建立模型后，给予β-谷甾醇2.5mg/kg治疗，在最后2,4-二硝基氟苯致敏4小时后，记录10分钟的瘙痒行为，模型组小鼠瘙痒次数超过16次，β-谷甾醇治疗的小鼠，瘙痒次数降低至一半（图1）。
图1 β-谷甾醇抑制特应性皮炎小鼠慢性瘙痒
1）β-谷甾醇抑制瘙痒介质
胸腺基质淋巴细胞生成素（Thymic Stromal Lymphopoietin，TSLP）、IL-4、组胺都是特应性皮炎重要的瘙痒因子。结果显示，无论在血清还是在皮肤，模型组小鼠的TSLP浓度以及基因表达都显著升高，β-谷甾醇治疗后，能够显著下降TSLP浓度以及抑制其基因表达，此外，β-谷甾醇还降低了皮肤中IL-4的基因表达、血清中组胺的浓度。提示，β-谷甾醇通过抑制TSLP、IL-4、组胺减轻瘙痒
图2 β-谷甾醇抑制TSLP、IL-4、组胺
2）β-谷甾醇抑制抑制内钙释放
细胞内钙浓度的增加是肥大细胞活化和肥大细胞分泌介质的条件。Na-Ra Han（2014）【1】检测了β-谷甾醇对人肥大细胞细胞内钙库释放钙的作用。研究利用PAMCI(佛波醇肉豆蔻酸酯（phorbol myristate acetate，PMA）和钙离子载体 A23187（calcium ionophore A23187）刺激HMC-1肥大细胞系。发现钙离子大量释放，胞质钙离子浓度升高，给予β-谷甾醇则显著降低了钙库释放钙，研究还发现，PAMCI诱导肥大细胞释放TSLP以及上调基因表达，但是β-谷甾醇能够减少TSLP以及降低基因表达。提示，β-谷甾醇通过抑制内钙浓度升高降低瘙痒介质的合成与释放。
图3 β-谷甾醇抑制内钙
3）β-谷甾醇抑制NF-KB信号通路
RIP2（受体相互作用蛋白激酶2，Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase2）和caspase-1（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1）参与炎症和免疫反应，可激活NF-κB通路，RIP2/caspase-1与NF-κB通路参与调节特应性皮炎相关因子的表达，如TSLP的表达。研究发现β-谷甾醇抑制RIP2和caspase-1表达，抑制caspase-1活性，阻断NF-κB核转位和IkBa磷酸化（图4）。
图4 β-谷甾醇抑制RIP2/caspase-1/NF-κB通路
1.中文名：β-谷甾醇[2，3]
2.中文别名：植物甾醇，麦固醇，β-谷固醇
3.英文名：Beta-Sitostero
4.化学名:(3β)-豆甾-5-烯-3-醇
5.分子式：C29H50O
6.分子量：414.72
7.CAS号：83-46-5
8. 结构式（图5）
图5 β- 谷甾醇【2】（https://www.chemicalbook.com/ProductChemicalPropertiesCB4345688.htm）
9.来源
八角莲，人参【3】。
β-谷甾醇抑制DNFB诱导特应性皮炎慢性瘙痒模型
β-谷甾醇抑制TSLP，组胺，IL-4瘙痒介质
β-谷甾醇抑制钙库释放钙，抑制RIP2/caspase-1/NF-κB减少合成与释放瘙痒介质
Han NR, Kim HM, Jeong HJ. The β-sitosterol attenuates atopic dermatitis-like skin lesions through down-regulation of TSLP. Exp Biol Med (Maywood). 2014 Apr;239(4):454-64.
chemicalbook.β- 谷甾醇[[EB/OL]. [2024-11-011]. https://www.chemicalbook.com/ProductChemicalPropertiesCB4345688.htm
匡海学主编. 中药化学[M]. 北京：中国协和医科大学出版社, 2020，122
