大黄酚（Chrysophanol）Chrysophanol是从大黄中分离出的活性成分，具有抗炎、抗过敏和抗氧化等多重药理作用，还具有抗慢性瘙痒作用。Na-Ra Han等在《International Immunopharmacology》杂志上报道大黄酚抑制2,4-二硝基氟苯诱导的特应性皮炎（AD）小鼠慢性瘙痒。研究结果发现，大黄酚显著降低AD小鼠血清中的组胺、免疫球蛋白E、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素（IL）-4水平，减少了皮肤损伤中TSLP的表达和活性【1】。
大黄酚具有抑制特应性皮炎小鼠慢性瘙痒的作用。Na-Ra Han（2018）【1】利用2,4-二硝基氟苯诱导的特应性皮炎（AD）小鼠，建立模型后，单位时间瘙痒时间超过了60秒，大黄酚治疗的小鼠，瘙痒时间降低至40秒以下（图1）。
图1 大黄酚抑制特应性皮炎小鼠慢性瘙痒
1）大黄酚抑制TSLP
胸腺基质淋巴细胞生成素（Thymic Stromal Lymphopoietin，TSLP）是一种主要由上皮细胞产生的细胞因子，它在过敏性疾病，特别是特应性皮炎（AD）的发病机制中起着关键作用，它可以直接激活神经纤维的受体引起痒觉，也能间接其它瘙痒细胞因子如IL-4等释放。研究发现大黄酚对TSLP具有抑制作用。结果显示，无论在血清还是在皮肤，模型组小鼠的TSLP浓度以及基因表达都显著升高，血清浓度达到2.99 ± 0.29ng/kg。大黄酚治疗后，能够显著下降TSLP浓度以及抑制其基因表达，（图3）【1】血清浓度降低至2.05 ± 0.13ng/kg。
图3 大黄酚抑制组胺的释放
2）大黄酚抑制IL-4\IL-13
白细胞介素-4（Interleukin-4，IL-4）和白细胞介素-13（Interleukin-13，IL-13）作为Th2型细胞因子，在瘙痒的发病机制中扮演着重要角色，尤其是在过敏性疾病如特应性皮炎（AD）中，它们能直接激活神经纤维传递痒觉，也能简直诱导递质释放。Na-Ra Han（2018）【1】检测了大黄酚对血清IL-4、IL-13的作用。研究发现特应性皮炎模型小鼠IL-4、IL-13显著升高，而大黄酚能够抑制IL-4、IL-13的升高（表1）。大黄酚可能也通过降低IL-4、IL-13直接与间接降低瘙痒（表1）。
图4 大黄酚抑制IL-4与IL-13
1.中文名：大黄酚[2-3]
2.中文别名：大黄根酸,大黄根酚
3.英文名：Chrysophanol
4.化学名:8-二羟基-3-甲基蒽醌；1,8-dihydroxy-3-methyl-10-anthracenedione
5.分子式：C15H10O4
6.分子量：254.24
7.CAS号：481-74-3
8. 结构式（图4）
图4 大黄酚【2】（https://www.chemicalbook.com/ProductChemicalPropertiesCB9760903.htm）
9.来源
大黄、虎仗、何首乌、决明子、番泻叶、芦荟、茜【2-3】。
大黄酚抑制DNFB诱导特应性皮炎慢性瘙痒模型
大黄酚抑制TSLP
大黄酚抑制IL-4与IL-13
Han NR, Moon PD, Yoo MS, Ryu KJ, Kim HM, Jeong HJ. Regulatory effects of chrysophanol, a bioactive compound of AST2017-01 in a mouse model of 2,4-dinitrofluorobenzene-induced atopic dermatitis. Int Immunopharmacol. 2018 Sep;62:220-226. doi: 10.1016/j.intimp.2018.06.046.
chemicalbook.大黄酚[[EB/OL]. (无日期)[2024-11-06]. https://www.chemicalbook.com/ProductChemicalPropertiesCB9760903.htm
匡海学主编. 中药化学[M]. 北京：中国协和医科大学出版社, 2020，55
