衰老的物理基础是身体中重要的大分子（例如蛋白质和核酸）的累积损失和紊乱，或者是细胞或组织中异常产物的积累。- 一是描述衰老的分子中断，并确定特定分子特征是导致衰老速率和过程的主要原因；
- 二是识别导致具有信息或结构作用的大分子随年龄增长而退化的化学或物理反应。
身体的工作分子，如酶和蛋白，它们的周转时间很短，不被认为是主要的衰老损伤部位。相反，染色体中的脱氧核糖核酸（DNA）分子似乎是主要损伤的潜在部位，因为DNA的损伤会破坏生物体发展和功能所依赖的遗传信息。DNA分子中的单点损伤可能导致错误蛋白质分子的合成，这可能导致宿主细胞甚至整个生物体的功能失调或死亡。因此，人们关注体细胞突变假说，该假说认为衰老是体细胞DNA中突变积累的结果。非整倍性，即细胞中染色体数量多于或少于正常（整倍）的情况，尤其常见。人类女性非整倍性细胞的频率从10岁时的3%增加到70岁时的13%。每个DNA分子由两个互补的链组成，它们以双螺旋构型相互盘绕。有证据表明，单个链的断裂发生的频率比之前认为的要高，而且几乎所有这样的断裂都通过一种酶机制得到修复，该机制破坏受损区域，使用互补链的相应片段作为模型, 然后重新合成被切除的部分。因此，一个物种的突变率更多地受其修复机制的能力影响，而不是断裂发生的速率。这可能有助于解释为什么不同物种的突变率大致与它们的世代时间成比例。Habrobracon是一种通过孤雌生殖繁殖的黄蜂（即不需要精子受精卵）。可以获得具有二倍体或配对染色体组的个体，就像大多数高等生物一样，或者具有单倍体、单一染色体组的个体。在单倍体细胞中，任何基因突变在关键位置都会导致生命过程的丧失，损害或死亡。在二倍体细胞中，严重的突变通常可以通过互补基因得到补偿，细胞可以继续其生命功能。实验表明，单倍体黄蜂的寿命与二倍体一样长，这意味着突变不是衰老中数量上的重要因素，或者孤雌生殖物种通过发展更有效的DNA修复能力来补偿其单倍体的脆弱性。![]()
身体的另一个重要的分子信息系统是免疫系统，其中胸腺依赖的亚系统专门用于防御入侵的微生物，以及检测和移除那些已经改变到不再被身体识别为自身物质的细胞，导致上述的自身免疫反应。免疫系统被认为与身体对抗癌症的防御有关。肿瘤（新生物）被认为是由于遗传突变或激活潜伏（隐藏）病毒的结果，这些病毒可能从父母遗传给后代。通过在小鼠中培育高和低癌症易感性，已经表明由遗传控制的防御机制控制癌症易感性。有证据表明，胸腺依赖的免疫系统在抑制癌症的发展中起着作用。一个证据是，器官移植的免疫抑制程序常常导致"新生物"的发病率大幅增加。然而，胸腺依赖系统本身也可能导致与年龄相关的自身免疫疾病，其中免疫系统将正常组织视为外来物，并用抗体攻击它。这些疾病的最初步骤被认为是免疫系统单个细胞的体细胞突变。这些理论试图用免疫系统的突变来解释衰老现象。![]()
大脑的衰老包括退化和神经可塑性。神经元萎缩和死亡，大脑的血流减少。后者可能导致氧气输送到组织，包括眼睛和大脑的减少。眼睛在暗适应（即在低光照水平下增加其敏感性）的能力随着年龄的增长而降低，但通过呼吸纯氧可以部分恢复这种降低。还发现，通过呼吸氧气可以改善老年人的各种心理过程。建立记忆痕迹（与记忆相关的大脑连接）涉及蛋白质的合成。由于年龄增长导致的氧气摄入量降低，任何蛋白质合成的减缓都可能是老年人学习和记忆缺陷的一个因素。然而，就在神经元退化的同时，衰老的大脑也形成了新的突触（神经元之间的连接），这有助于补偿神经元的损失。![]()
内分泌系统衰老的一个普遍特征是，曾经对激素反应强烈的细胞变得反应迟钝。细胞中的一种正常化学物质，环磷酸腺苷（AMP），被认为是激素信息穿过细胞膜的传递者。\因为垂体腺连接神经系统和内分泌系统，它的衰老影响两个系统。在垂体中，衰老减弱了腺体对生长激素释放激素的反应。这反过来导致生长激素的释放减少，随后影响代谢过程的整体速率和效率。![]()
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