01. NQO1基因
NAD(P)H(醌氧化还原酶1（NQO1）)是一种具有抗氧化能力的酶，由NQO1基因编码。醌类化合物是一类在能量密集型途径中扮演重要角色的生物活性化合物，例如负责生成ATP分子的有氧呼吸，ATP分子可以被视为身体的易于运输的能量货币。由于它们在能量密集型途径中的使用，如果醌分子没有完全氧化，它们常常会形成活性氧（ROS）。NQO1的功能是确保任何部分氧化的醌分子（这些分子极具活性）被完全氧化，然后从体内排出。
这种功能甚至可以被细胞用于保护，醌分子常常嵌入细胞膜中，作为潜在有害活性氧的缓冲剂。反应后，这些醌分子可以被NQO1迅速处理并排出，从而保护细胞。
在NQO1基因中有一个单核苷酸多态性（SNP）与不良健康结果相关，即rs1800566或C559T。
02. 名词解释: 活性氧(ROS)
活性氧（Reactive Oxygen Species，简称ROS）是一类具有高反应性的含氧化合物，包括氧自由基和非自由基的衍生物。它们在细胞的许多正常生理过程中产生，如线粒体呼吸链、吞噬细胞的杀菌作用等。然而，当ROS的产生超过细胞的清除能力时，它们可以对细胞结构和功能造成损害，这种状态被称为氧化应激。ROS与衰老的关系是多方面的，以下是一些主要的联系：
DNA损伤：ROS可以引起DNA的氧化损伤，导致基因突变和染色体异常。随着时间的推移，这些损伤可能累积，影响细胞的正常功能，促进衰老过程。
蛋白质氧化：ROS可以攻击蛋白质，导致蛋白质结构的改变和功能丧失。这种氧化修饰的蛋白质可能无法被细胞正常清除，从而在细胞内积累，影响细胞的正常功能。
脂质过氧化：ROS可以引起细胞膜脂质的过氧化，破坏膜的流动性和完整性，影响膜蛋白的功能，进而影响细胞信号传导和物质交换。
线粒体功能障碍：线粒体是细胞能量代谢的主要场所，也是ROS的主要来源。ROS可以损伤线粒体DNA，影响线粒体功能，导致能量代谢障碍，这与细胞衰老和多种老年性疾病的发生有关。
细胞信号传导干扰：ROS可以影响细胞信号传导途径，改变细胞周期的调控，导致细胞增殖和凋亡的失衡，这可能促进肿瘤的形成和衰老的进程。
炎症反应：ROS的积累可以激活炎症反应，长期的慢性炎症被认为是衰老的一个重要因素，因为它可以导致组织损伤和修复能力的下降。
抗氧化防御系统的失衡：随着年龄的增长，机体的抗氧化防御系统可能逐渐减弱，无法有效清除ROS，导致氧化损伤的累积，加速衰老过程。
细胞衰老和凋亡：ROS可以激活细胞衰老和凋亡的信号通路，导致细胞功能的丧失和组织的退化，这是衰老的一个特征。
综上所述，ROS在衰老过程中起着关键作用，它们通过多种机制影响细胞的结构和功能，导致组织和器官的退行性变化。因此，维持ROS产生和清除的平衡对于延缓衰老和保持健康至关重要。这也是为什么抗氧化疗法和健康的生活方式被认为有助于延缓衰老过程的原因之一。
03. 风险描述
NQO1基因中C559T的“T”风险等位基因与增加的整体癌症风险相关。这是由于“T”风险等位基因中包含的丝氨酸而非脯氨酸氨基酸引起的结构变化，导致NQO1与其维生素B2辅因子的结合能力下降，从而失去酶活性。这种酶活性的丧失降低了身体的抗氧化能力，增加了患癌症的风险，并导致诊断后预后较差。
04. 直接支持基因功能的营养素
维生素B2是NQO1的辅因子，对NQO1的正常功能是必需的。
因此，补充可能对携带C559T风险“T”等位基因的人有益，这与辅因子结合能力受损有关。确保足够的维生素B2供应将确保这不会是NQO1活性的限制因素。
05. 通过其他途径支持基因功能的营养素
C559T基因中的“T”风险等位基因与较差的抗氧化能力相关，这可能与细胞内谷胱甘肽的减少有关，谷胱甘肽是一种强大的抗氧化剂。
因此，补充谷胱甘肽可能对携带C559T风险“T”等位基因的人有益。
06. 如何知道自己真实的年龄
目前最准确的生物年龄检测方法就是表观遗传年龄。
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