生殖免疫的核心：子宫内膜异位症和腺肌症的免疫炎症、生殖破坏、妊娠失败等相关病理生理（本长文共分三大部分）。此篇为（二、14），即第二部分第14篇。
目录（已发文章链接）
第一部分：一、低生育力（不孕，RIF反复种植失败，RPL反复流产等，妊娠失败与妊娠病理）的生殖免疫学相关评估（第一部分10篇已发出，链接如下）：
微塑料暴露:对人类生育、怀孕和儿童健康的影响Microplastics exposure:implications for human fertility,pregnancy and child health
KEYWORDS：plastics pollution, microplastic, pregnancy, placenta, DOHAD
1、塑料污染
2、微塑料和纳米塑料
3、接触途径和不利的人类健康结果
FIGURE 2
4.1、成年男性的生育力影响
4.2、成年女性的生育力影响
5.1、在胎盘中积聚、转移和不利影响的证据
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5.2、怀孕期间接触MNPs及其对后代的影响
6、在知识和高度优先研究领域仍然存在差距
7、结论
塑料作为内分泌干扰物的化学成分：概述和评论
Birth Defects Res. 2020 Oct;112(17):1300-1307.
摘要：双酚 A 和邻苯二甲酸酯在塑料材料制造中用作添加剂，但它们会随着年龄的增长和高温而浸出，导致它们成为生态系统中无处不在的污染物，包括人体组织内。近年来，这些化合物已被证明具有内分泌干扰特性，能够干扰许多激素的作用并导致人类健康问题。据报道，大部分破坏性活动与雌激素、雄激素和甲状腺激素的作用有关，并且人们担心对女性和男性生殖健康、甲状腺功能、代谢改变、大脑发育/功能、免疫反应和激素敏感组织中癌症的发展产生不良后果。贯穿始终的一个反复出现的主题似乎是，在子宫内和出生后早期存在易感性暴露的窗口，这可能会导致以后的生活中生病，而无需进一步暴露。本综述强调了历史背景下的关键问题，并提出了有关许多数据差距的问题。
1、引言
图 1 内分泌干扰化学物质 （EDCs） 可能干扰激素作用的机制。EDCs，如双酚 A （BPA） 和邻苯二甲酸盐，可能会干扰内分泌腺中激素 （H） 的合成、激素在血液中的运输以及靶组织的激素作用。它们还可能改变激素的代谢和排泄。
2、BPA 内分泌干扰特性的证据
3、邻苯二甲酸酯内分泌干扰特性的证据
4、人类接触 BPA 和邻苯二甲酸盐的 来源
5、对人类健康的担忧和早年接触的影响
6、最后的评论和数据差距
参考文献（略）。
Environmental Toxicology and Chemistry 环境毒理化学 2018;37:2776–2796
摘要：科学界和公众对自然环境中存在的微塑料越来越关注。此文介绍了对文献的系统评价结果，以评估微塑料对环境造成危害的证据权重。我们得出结论，微塑料确实存在于地表水和沉积物中。碎片和纤维占主导地位，微粒仅占检测到的微塑料类型的一小部分。检测到的浓度比报告影响生物体生化、摄食、繁殖、生长、组织炎症和死亡率等终点的浓度低几个数量级。微塑料作为疏水性有机化合物在生物体内积累的载体的证据也很薄弱。因此，现有数据表明，这些材料不会对环境造成危害。然而，实验室测试中使用的微塑料的颗粒类型、大小范围和浓度与环境中测量的微塑料之间存在不匹配。选定的环境隔间也受到了有限的关注。迫切需要通过进行高质量和更全面的监测研究以及更符合环境现实效果的研究来解决这种不匹配。只有这样，我们才能全面描述微塑料对环境的风险，以支持引入监管控制措施，从而对环境质量产生真正的积极影响。
在过去的十年中，科学、公众和监管部门对环境中微塑料的发生和影响越来越感兴趣，微塑料被定义为 <5 毫米大小的塑料颗粒（，由多种来源产生，包括化妆品、使用过程中较大物品的磨损（如轮胎碎片）， 以及较大塑料物品的碎片化。2010 年只有不到 10 篇同行评审文章包含“微塑料”一词，尽管这一数字在 2017 年上升到约 306 篇。除此之外，围绕微塑料的使用和排放也取得了重大的政策和监管发展，例如， 在美国，有《2015年无塑料微球水法案》和《2017年环境保护（塑料微球；英格兰）条例》 2017 年发布，该法规宣布禁止在所有水洗型化妆品中使用塑料微珠。[塑料微球Microbead（由聚乙烯或聚丙烯制成，常用于个人护理产品中）]
越来越多的证据表明微塑料存在于环境中，被吸收到生物体中，以及许多研究认为这些材料对海洋生物产生不利影响并且可能对人类健康构成风险。然而，各种研究人员对一些研究的质量表示担忧，并且很少努力将关于微塑料的环境发生和影响的不同研究结果置于风险背景下。
因此，我们提出了对已发表文献的系统评价的结果，以试图回答以下问题：关于环境中微塑料的发生和影响的现有数据是否表明这些材料正在造成危害？在回答这个问题时，我们探讨了更广泛的社区关于环境中微塑料所提出的一些断言的证据基础，包括“废水处理过程无法去除微塑料”、“微塑料存在于水和沉积物中”、“微塑料被生物体吸收”、“微塑料可以作为持久性有机污染物进入生物体并通过食物链的载体，“和”微塑料正在对环境中的生物产生不利影响”。我们还确定了需要解决的主要知识差距，以确定微塑料对环境的影响程度。我们希望分析结果将有助于将未来的研究工作重点放在微塑料对环境的影响上。
方法（从略）
对截至 2017 年底发表的论文进行了系统评价，这些论文由搜索引擎 Scopus 和 Web of Science 确定。使用了搜索词“微塑料”和“环境”，并确定了 320 篇同行评审的研究文章。当引用的文献产生相关的同行评审文章和政府机构发布的适用报告时，进行进一步的靶向搜索，以免这些文章被搜索引擎遗漏了。
在本综述中，我们使用了海洋环境保护科学方面联合专家组（2015 年）描述的“塑料”定义，该定义将塑料定义为一种合成的水不溶性聚合物，通常来自石化，可以在加热时模塑并操纵成各种形状，以便在使用过程中保持。这包括热塑性塑料，如聚乙烯和聚丙烯，以及热固性塑料（即连续加热后不能再成型），例如聚氨酯泡沫和环氧树脂（海洋环境保护科学方面联合专家组，2015 年）。微塑料是任何尺寸为 ≤5 毫米的固体塑料颗粒。关于微塑料范围的上限 （5 mm） 的一致性在文献中是一致的；然而，不同的作者提出了不同的下限。这通常与颗粒采样尺寸限制或分析检测限。例如，海洋环境保护科学方面联合专家组（2015 年）将微塑料尺寸范围的下限设置为 1 纳米，而 Lassen 等将范围的下限限制为 1 微米。塑料微粒尺寸范围的标准化将是有用的，就颗粒大小的子分类达成一致也是有用的。例如，随着颗粒变得更小，尤其是在纳米尺寸范围内，预计它们的行为会与较大的颗粒不同，这可能会影响环境运输或命运，并可能增加对暴露生物体产生不利影响的可能性。
人们对这些微塑料源对环境的排放率知之甚少，对该领域当前知识的详细分析超出了本综述的范围。简而言之，迄今为止的重点一直是原生微塑料。这可能是因为使用量/销售量乘以微塑料含量可以粗略估计的微塑料的排放量，预计这些微塑料将通过废水处理厂。对次生微塑料的形成速度知之甚少，因为这受多种因素的共同影响，例如聚合物类型和环境暴露条件。生物活动可以帮助碎片化，例如微生物降解或动物活动，尽管光降解也会根据周围环境（例如温度、水深）以可变速率碎片化塑料颗粒，并且机械风化也是可能的。人们对这些因素如何共同作用知之甚少，这使得次生微塑料的暴露评估变得困难。相比之下，化妆品中的微塑料受到了更多关注。Sundt 等试图对挪威的所有初级和次级微塑料排放进行详细评估，并得出结论，轮胎粉尘预计将是波罗的海微塑料浓度的最大贡献者，而消费品预计贡献最小。丹麦的微塑料排放估算也得出了类似的结论：预计向水生环境排放的微塑料总量的 0.9% 是初级微塑料（0.1% 的化妆品），而轮胎粉尘预计将占水生环境微塑料排放总量的 60%。Eunomia （2016） 也得出了类似的结论，其中向海洋环境排放的陆地微塑料以轮胎粉尘为主。Eunomia还报告了内陆、沿海和海上活动对进入海洋环境的塑料总量的相对贡献分别为 0.5 吨、9 吨和 175 万吨。随着这些排放估计值对海洋、淡水和陆地系统的初级和次级微塑料的发展，它们可以与模型配对，可以估计颗粒大小和来源（例如废水）如何影响微塑料的环境归宿和发生。
微塑料环境发生
我们确定了 109 项研究，报告了环境中微塑料的 MEC。这些研究的重点是对淡水、海水和沉积物进行采样。尽管农业微塑料来源或污水处理厂生物固体的农业传播，以及陆地废物处理是农业土壤中微塑料的潜在来源，但陆地土壤的数据几乎不存在。 在本节中，我们总结了所使用的分析方法以及根据微塑料浓度和特性获得的结果。
微塑料采样和分析方法（从略）
当使用适当的分析确认方法时，微塑料检测中也会遇到问题，因为颗粒脆性（在样品制备阶段破裂）、颗粒生物污染（干扰信号）或颗粒尺寸太小而无法充分分析。
出现在地表水中
各大洲都已对地表水中的微塑料进行监测（图 2）。大多数监测水体中微塑料的研究都集中在海洋上 （n = 58），只有少数研究集中在淡水上 （n = 10；图 2）。研究报告导致每平方米物品和每立方米物品的不同单位，这是不相容的，两者之间的转换并不简单。以每平方米项目数报告会降低发生数据的有用性，因为所有生态毒性测试都是以每体积的质量或颗粒数来报告的。尽管如此，研究仍然只报告每平方米的物品，强调了报告标准化的必要性。所采用的抽样方法也会影响结果。一项比较几种常用采样方法的研究发现，浓度根据所使用的方法相差几个数量级。这是由于采样聚焦的深度或净网孔尺寸施加的颗粒粒度采样限制。相比之下，收集全水样品的方法（例如抓取采样）不会根据颗粒大小进行区分。同样，需要标准化来产生可重复和可比较的监测结果。
图 2 来自综述文献的海洋和淡水水生测得环境浓度 （MEC） 的全球分布。海洋和淡水水生测量环境浓度（mec）的全球分布。报告的单位没有转换，因此，相关的mec在两个单独的地图中报告：每平方米的物品件items（上）和每立方米的物品件items（下）。黑点表示使用其他单位报告的浓度（例如，在物品件items/立方米地图中（底部），黑点表示已报告的物品件items/平方米浓度）。
我们回顾了16年的发生数据，得出了合理的全球覆盖范围（图2）。据报道，在高度城市化和工业化的沿海地区和河流附近，浓度最高阿姆斯特丹运河中报告的mec(10万件/立方米[100件/升]；和南方韩国海岸(16 727件/m^3[16.7件/L])。这一观察得到了最近一项广泛的模拟活动的支持，该活动将流经亚洲高度工业化地区的河流确定为最大的淡水河流之一
在沉积物中出现
图 3 海洋和淡水沉积物的全球分布测量了回顾文献中的环境浓度 （MEC）。报告的单位未进行转换，因此，相关的 MEC 在 3 个单独的地图中报告，即每平方米物品数（上）、每立方米物品数（中）和每千克物品数（下）。黑点表示使用其他单位报告的浓度（例如，以 items/m^2 为单位）地图（顶部）黑点是以 items/m^3 为单位的浓度或已报告每公斤物品数）。
微塑料类型和化学特性
在分析的 83% 的矿床研究中，根据样品浓度或百分比报告了沉积物和水柱（海洋和淡水）的样品形态组成（图 4A 和 B）。水柱中的总体平均样品成分为 52% 的纤维，其次是 29% 的碎片，其他颗粒形态包括珠子/球状、薄膜、泡沫和其他颗粒仅占检测到的总微塑料的一小部分。在沉积物中也观察到类似的趋势，其中纤维占颗粒的 45%，其次是碎片，占 33%（图 4B）。就聚合物类型而言，水柱和沉积物的趋势也相似，聚乙烯构成的颗粒比例最大，其次是水中的聚对苯二甲酸乙二醇酯和聚丙烯酰胺（图 4C）和沉积物中的聚丙烯（图 4B）。图 4E 和 F 总结了沉积物和水柱监测数据中看到的不同颗粒类型的百分比组成分布。
图 4 测得的环境浓度样本摘要特性。水柱 （A） 和沉积物 （B） 中每项研究的平均聚合物组成以及水柱 （C） 和沉积物 （D） 中的整体形状/形态平均值。对纤维、碎片和珠子的回顾研究中报告的样品百分比进行排名和绘图，给出 3 个分布，反映水柱 （E） 和沉积物 （F） 中样品形状形态趋势。仅纳入旨在量化所有微塑料形状形态的研究。淡水和海洋研究均被纳入。PA = 聚酰胺；PE = 聚乙烯；PET = 聚对苯二甲酸乙二醇酯；PP = 聚丙烯；PS = 聚苯乙烯；PU = 聚氨酯；PVA = 聚乙烯醇；PVC = 聚氯乙烯。
污水处理厂是微塑料的重要来源吗？
表 1. 文献中报道的特定处理类型的废水处理厂清除和污水成分总结
| 污水成分 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 治疗类型 | 报告的移除 | 纤维 | 片段 | 微珠/小球 | 参考b |
| 主要 | 50, 78% | 主要纤维 | 1, 2 | ||
| 二 次 | 98, 99, 96% | 36–48% | 46–67% | 0–9% | 1, 3, 4 |
| 第三的 | 98, 97, 90, 99.9% | 8.8% | 91% | 未报告 | 2, 4–6 |
| 膜生物反应器 | 72, 99% | 61–84% | 11–33% | 0% | 4, 7 |
现有数据表明，污水处理厂（WWTP） 中将去除很大一部分塑料微粒，而在污水中排放的塑料微粒中，只有一小部分是塑料微珠。迄今为止的结果表明（即去除率）表明，进入废水的微塑料中有很大一部分将被引导到污水污泥中，而不是污水中。这表明，将污水污泥用于农业应用可能是探索释放到废水系统中的微塑料的更相关的暴露途径。
微塑料会被生物体摄入吗？
几项实地研究记录了许多物种从多个营养级和地理区域摄入微塑料（表 2）。我们将感兴趣的读者引导至对动物在该领域摄入微塑料的广泛回顾。已在鱼类、无脊椎动物和鸟类中检测到微塑料（表 2）。与水和沉积物微塑料的出现数据一致，在组织中检测到的微塑料的最大比例由纤维和碎片组成，只有一小部分是珠子。最近对来自北海的 400 条鱼进行的一项研究采用严格的质量控制标准，在一条鱼中仅产生 2 个微塑料。此外，过去 30 年在波罗的海采样的鱼类和浮游生物显示，内部微塑料浓度没有随着时间的推移而显着增加。大约 20% 的鱼样本含有微塑料，其中 93% 的微塑料是纤维。纤维丰度可能更高，原因有两个：内部生物体浓度反映了水生和沉积物 MEC 样品的组成，或者纤维的分布效率不如较硬的颗粒。鱼的内部浓度往往最低，这可能是由于暴露减少；然而，实地研究表明，较高的内部微塑料浓度与较高的周围微塑料浓度相关，与深水无脊椎动物和鱼类的摄食方式、长度或重量无关。这种联系是可能的，因为作者还量化了周围水中的微塑料。这不是常见的做法，但对结果的解释有很大帮助。因此，可以通过报告内部和外部的微塑料浓度来改进现场吸收研究。
表 2. 文献综述研究中报告的平均和内部浓度范围以及微塑料样品成分
| 营养类群 | 浓度范围（平均值） | 样品组成 % 均值（范围） | 参考b | |
|---|---|---|---|---|
| 鱼 | 0–19 （1.4） 件/鱼 | 38% (0–100) | 纤维 | 1–17 |
| 27% (0–94) | 片段 | |||
| 2%(0–24) | 珠 | |||
| 无脊椎动物 | 0.47–11.2 (2.8) | 91% (65–100) | 纤维 | 15–24 |
| 物品/生物 | 13% (0–13) | 片段 | ||
| 0.36–11 （3.05） 个颗粒/克 | 5.3% | 珠 | ||
| 鸟 | 14.2 物品/鸟 | 74% (55–100) | 纤维 | 25, 26 |
| 7.7% (0–7.7) | 片段 | |||
| 0% | 珠 | |||
在实验室中，许多研究表明微塑料可以被生物体吸收。Scherer 等（2017 年）发现，与藻类共同暴露的微塑料显着减少了大型水蚤对微塑料的摄入，这与 Ayukai （1987） 之前得出的结论相似，其中 Acartia clausi（克氏纺锤水蚤） 在暴露于藻类和微塑料球时表现出优先摄食。Weber 等人（2018 年）发现，Gammarus pulex（钩虾） 的微塑料体负荷取决于剂量和年龄，而 Marín-Magán 和 Cañavate （1995） 进行的实验将优先摄入与日本对虾的生命阶段联系起来。在量化微塑料摄入量时，重要的是要考虑测试条件，因为除了测试物种的摄食方式和生命阶段外，食物的存在或食物的类型也会影响结果。
微塑料的摄入需要与排出率一起考虑，以便对生物体中微塑料的存在提供有意义的解释。对鱼类和无脊椎动物进行的实验室微塑料暴露研究有很多；然而，很少有人研究微塑料摄入是否会影响排出率，特别是在与环境中发现的浓度相似的情况下。有证据表明，金鱼的肠道对珠状微塑料和纤维都有有效的清除作用。此外，Mazurais等人（2015）观察到，经过48小时的净化期，labrax Dicentrarchus（舌齿鲈 /欧洲鲈）幼虫完全排出了珠状微塑料（10-45mm）。在无脊椎动物中也发现了大量的微塑料排泄，尽管人们担心它们较小的体型会阻碍排泄。Allorchestes compressa（澳洲海洋两栖动物）在36小时内排出不规则颗粒（11-700mm） ， Gammarus fossarum在4小时内观察到纤维完全排出；D. magna在24小时内对颗粒和碎片（10-106mm）的肠道有效清除，尽管颗粒的排卵速度比颗粒慢；以及完全排出被Idotea emarginata摄入的颗粒、纤维和碎片的混合物。Au等（2015）报告说，在阿兹特克透明菌中，纤维的排出速度比珠状微塑料慢（相当于食物排出）；然而，在两次暴露中确实发生了完全排泄。最后，对大西洋鳕鱼的实地观察发现，绝大多数发现有微塑料的胃也充满了有机含量。作者提出，微塑料肠道清除因此与食物相似。这些发现表明，微塑料的摄入在鱼类和无脊椎动物中都很重要，并可能受到物种和微塑料形态的影响；从风险评估的角度来看，这一信息很重要，应在所有微塑料暴露研究中报告。
尽管许多研究表明微塑料沉积很重要，但也有一些观察到颗粒从消化道转移。例如，暴露于 1 μm 球体的 D. magna 表现出跨肠道上皮屏障的易位。暴露于 0.5 μm 球体的螃蟹也表现出易位到血淋巴、鳃和卵巢。微塑料从肠道到循环系统的组织易位也在暴露于 <10 μm 颗粒的贻贝中得到证实；然而，在太平洋牡蛎中重复这个实验并不会导致易位。Von Moos 等 （2012） 提供了微塑料 （<80 μm） 吸收到蓝贻贝消化腺的证据，从而在细胞水平上引起炎症反应。Lu 等人（2016 年）将斑马鱼暴露于 20 μm 和 5 μm 以及 70 nm 微塑料中，在鳃、肝脏和肠道中发现了 5 μm 和 70 nm 颗粒，而 20 μm 颗粒仅在鳃和肠道中发现。从肠道转移到循环系统，然后到肝脏的易位机制尚不清楚。颗粒 5 到 150 μm 的易位被认为是由于吸收，这种现象发生在脊椎动物物种中，其中颗粒在摄入后被动且不频繁地从肠道传递到循环系统。有趣的是，在鱼肝中发现了大于 150 μm 尺寸限制（这是与人类相关的渗透阈值）的颗粒（高达 600 μm）。鱼类的渗透阈值可能更高，尽管可能性不大，允许 >150 μm 颗粒不经常进入循环系统，或者可能正在发生其他目前未知的机制。Collard 等（2017 年）报告了凤尾鱼中主要 323 μm 微塑料的易位，并提出了 2 种可能的易位理论：1） 被吸收的较小碎片的聚集，或 2） 通过肠道屏障。然而，作者指出，方法学上的局限性阻碍了微塑料的精确定位。证明颗粒易位> 150 μm 的研究也有可能受到污染，因为尚未进行后续研究以确定这种易位的可能机制。已知的是，易位可能会发生，并且似乎与大小有关，但在每次暴露后并不一致地观察到。<5 μm 的颗粒更容易进入循环系统（例如，纳米塑料），但较小的颗粒也比较大的颗粒更容易去除。应该强调的是，方法学的局限性和较小的研究规模阻碍了微塑料的精确定位，因此难以得出可靠的结论；此外，这些研究虽然有用，但并没有为理解易位背后的机制提供进展。因此，各种粒径从肠道转移到循环系统和肝脏的机制以及这些事件的频率是需要解决的重要知识空白。随着对易位机制、频率和颗粒大小之间关系的更好理解，评估微塑料易位可能带来的风险将成为可能。
与 WWTP 样品类似，分析确认微塑料的存在对生物体组织提出了重大挑战，在仅使用视觉识别方法解释研究结果时应谨慎。还应密切注意样品提取和消解方法，因为有些方法效率低下、可能会降解或使样品中的塑料着色，例如使用硝酸的方法。
微塑料的营养转移
由于微塑料与猎物相似且体积小，因此微塑料的营养转移被认为是捕食者的重要生物放大途径，导致低营养生物的可用性。这既会阻碍进食，又会让微塑料传递给捕食者，长时间进食后，可能会导致生物放大。实验室已证明微塑料的营养转移；但是，这些结论的情况很重要。首先，在这些研究中，无脊椎动物仅限于仅包含微塑料的饮食，这可能会影响吸收；其次，无脊椎动物然后在净化期之前被喂给捕食者；第三，尽管文献中报道的两个营养级物种的微塑料出现率都很高，但在净化之前对捕食者中的微塑料出现进行了量化。重要的是要注意，这些人工条件不能很好地代表环境条件，因此应谨慎解释结果。尽管最近的一项研究报告称，鱼的质量或营养水平都与微塑料摄入无关，但微塑料的营养转移尚未在现场显示，这使得作者得出结论，观察到的微塑料存在是短暂的，这表明由于显着的肠道清除率，生物放大潜力较低。这与实验室研究一致，表明微塑料肠道在鱼类和无脊椎动物中的保留时间很短，提供了进一步的证据，表明积累将是最小的；然而，现有数据确实表明，微塑料可以被环境中的生物体吸收。
微塑料会影响海洋和淡水生物吗？
微塑料的影响研究探索了一系列终点，包括生存、生长、繁殖、换羽和生化终点。在本节中，我们回顾了已采用的测试类型和获得的结果。
研究条件
已使用各种实验设计来评估微塑料对淡水和海洋生物的影响。最常见的测试材料是聚苯乙烯，尽管聚乙烯被报道为环境样品中最常见的聚合物（图 4A 和 B 以及 5）。大多数研究 （95%） 使用的颗粒尺寸比在环境中可以可靠检测到的颗粒尺寸更小（例如，<131 μm；图 5）。大多数研究都集中在球形颗粒上，尽管环境样本中普遍存在碎片和纤维，但只有少数测试纤维或片段，最近关于该主题的评论也发现了这个问题。研究中使用的大多数测试物种来自主要消费群体（例如无脊椎动物），这是出于道德原因（图 5），大多数研究调查了微塑料暴露对海洋生物的影响，这表明与淡水和陆地物种有关的生态毒性存在数据差距。
图 5 在已确定的微塑料影响研究中使用的测试特性（颗粒类型和大小以及测试物种）摘要。给出了暴露、粒径和聚合物以及测试物质营养水平的饼图。测试物种最初按营养级报告，然后是使用海洋、淡水或陆地物种的研究的百分比。PA = 聚酰胺；PE = 聚乙烯；PET = 聚对苯二甲酸乙二醇酯；PS = 聚苯乙烯；PVC = 聚氯乙烯。
生态毒性终点分布
在图 6 中，显示了来自每项生态毒性研究的每升颗粒数的 NOEC 和 LOEC。根据所研究的粒径范围分离终点，因为这被认为会影响摄入的可能性，从而影响影响。很明显，测试的颗粒大小比有把握地记录在自然环境中的颗粒大小要小得多。微粒和纳米颗粒能够在基于实验室的效应研究中进行研究，因为它们可以被标记以简化分析检测，例如，使用荧光标记。在大多数研究中，使用了预先清洁或直接从制造商处获得的球形颗粒，而只有 5 项研究测试了暴露于纤维的影响。
图 6 使用 0.01 至 0.1 μm （A）、0.1 至 1 μm （B）、1 至 10 μm （C） 和 >10 μm （D） 的颗粒尺寸进行测试的微塑料累积生态毒性终点分布。红色和黑色符号分别表示最低观测效应浓度 （LOEC） 和无观测效应浓度 （NOEC）。累积分布可以解释为 NOEC/LOEC 可能沿 X 轴下降的位置。例如，在 （A） 中，LOEC/NOEC 的第 25 个百分位数约为 1014颗粒/L 的 Ps/L 中，而第 75 个约为 1015颗粒/L。终点包括本综述确定的一系列急性、亚致死性、标准和非标准终点。EC50 = 中位效应浓度。
生态毒性终点分布（图 6）概述了我们目前对微塑料潜在影响的理解。它们包括急性和慢性测试的非标准和标准终点，无论测试是否遵循既定指南，例如经济合作与发展组织 （OECD） 推荐的指南。大多数测试都导致了 NOEC；然而，在许多情况下，这是指测试的最高暴露浓度。这表明真正的 NOEC 实际上可能更大。由于锯齿状或锋利的边缘，碎片被认为更有可能引起内部磨损；然而，证实这一点的实验数据有限。迄今为止，一项研究报告了 50% 的研究人群 （EC50） 的片段效应浓度，即 8.6 × 107颗粒/L 。测试的粒径约为 1 毫米，与报告的微塑料 MEC 相比，这是一个相关的粒径；然而，EC50 比最大 MEC 大几个数量级（例如，16.7–100 个颗粒/L）。据报道，50% 的测试种群的致死剂量是纤维，角足类 H. azteca 为 71 430 纤维/升，浮游动物 Ceriodaphnia dubia 为 13 000 纤维/升，这再次比报告的最高 MEC 高一个数量级。
图 6 中所示的终点仅适用于回顾研究，其中报告了每升颗粒数，或者根据的方法使用粒径和密度从每升质量进行转换是可能的。在一些情况下，研究报告了饮食的质量或百分比暴露，并且没有必要的颗粒特性来实现每升颗粒的转化率。几项研究测试了多种粒径，但暴露基于每升质量；因此，较小尺寸的微塑料每升计数的颗粒比测试的较大颗粒尺寸大几个数量级。在这些情况下，无法评估较小粒径是否比较大粒径更有害。最好以每升颗粒数报告，因为它与环境发生数据直接可比，并且是包含各种微塑料颗粒大小的更好选择。
分子或生物标志物终点的影响可能难以放大到环境中的影响；但是，我们报告这些终点是为了了解迄今为止报告的影响的广度。不幸的是，并非所有研究都可以包括在内。报告了可能与营养缺乏相关的重要生物标志物反应；然而，由于作者没有报告研究中使用的微塑料的粒度分布，因此无法转换为每升颗粒数。此外，该研究与其他研究类似，缺乏阴性对照。例如，部分饮食被塑料取代;因此，在处理鱼中看到的效果可能归因于减少饮食，而不是添加塑料。更现实的方法是在食品中添加塑料而不进行替代或包括阴性对照。在无脊椎动物研究中也观察到类似的问题，其中影响归因于微塑料的摄入，而没有考虑因缺乏或不适当的食物来源而产生的影响。
就环境相关性而言，许多研究中采用的生态毒性测试策略的有用性受到质疑。研究设计的局限性包括与测试微塑料的大小、形状和浓度缺乏环境相关性;缺乏详细的测试颗粒表征，例如尺寸分布、密度和在暴露前可能已经被吸附的化学物质的评估；报告单位的可变性（例如，每升质量或每升颗粒、饮食百分比）；使用非标准终点或生物标志物 ；以及缺乏适当的对照（例如，阴性对照）。总之，基于实验室的研究数据表明，当暴露于非常高的浓度（例如，EC50 为 8.6 × 10 时，一些微塑料有可能对生物体产生不利影响7颗粒/L）。然而，影响研究中调查的微塑料的大小、形态和浓度与环境中监测的微塑料之间存在不匹配。此外，环境微塑料以混合物的形式存在，这应该反映在生态毒性研究中；例如，以适当的比例同时测试纤维、片段和微珠将是有用的，除了调查研究较少的颗粒类型，例如薄膜、纤维和碎片，因为有证据表明这些形态可能比珠子更有害。因此，与微塑料生态毒性有关存在重大数据空白和可以生成 EC50 数据的标准化测试将有助于监管风险评估。研究设计应包含适当的控制措施，并在适当时遵循经合组织测试指南。最重要的是，迫切需要监测和效果研究以可比的浓度报告。在颗粒毒理学领域，使用了单位体积颗粒数、单位体积表面积和单位体积质量。在执行这些研究时，使用多个标准化单位可能是合适的。关键是作者要充分表征生态毒性研究中使用的测试颗粒，并报告这些数据，以便能够在各个单位之间进行转换，从而可以与暴露数据进行比较。
微塑料是否直接或通过食物链成为持久性有机污染物的载体？
据称，由于其物理化学特性，微塑料会吸附大量疏水性有机污染物 （HOC），当这些微塑料被摄入时，它们可以作为将 HOC 运输到生物体中的载体。这有时被称为“特洛伊木马效应”。因此，我们检查了讨论微塑料可能作为 HOC 载体的文献，以 确定作为这种现象证据引用的最有影响力的论文，以及确定有影响力的研究是否确实提供了特洛伊木马效应的证据。
塑料在吸附 HOC 方面很有效，主要是因为它的疏水性；这在实验室和现场实验中证实。吸附的量和特定的 HOC 将取决于聚合物类型和可用表面积。事实证明，HOC 在塑料与周围环境之间达到平衡所需的时间需要数月到数年，而某些化合物的解吸半衰期从 14 天到数百年不等。这与最近的建模证据，使许多人得出结论，环境中的微塑料预计将成为 HOC 的汇，而不是摄入后生物体的来源。相反，有人认为内部肠道条件将促进 HOC 解吸，2017 年发表的许多研究表明，这种污染物暴露途径具有高度相关性，这表明争论仍在进行中。
特洛伊木马效应很难测试，尝试过特洛伊木马效应的研究几乎完全局限于实验室实验。建模研究也被用来根据理论确定这种效果是否可能。表 3 分析了探索摄入微塑料对 HOC 吸收影响的不同研究。野生物种中 HOC 与环境微塑料的相关性几乎没有提供证据表明塑料是造成观察到的生物污染的原因。使用干净的暴露介质（沙子或水）、干净的动物或不切实际的高 HOC 浓度采用环境不切实际的测试梯度的实验室研究也只能提供有限的效果证据。在这些实验室条件下可以显示转移也就不足为奇了；然而，这些结果需要放在环境背景下。例如，几位作者观察到从塑料中转移的物质比其他更丰富和天然存在的颗粒（例如沉积物）少，这表明污染物从塑料中转移并不重要。此外，对多环芳烃菲的研究表明，浮游生物的吸附作用大于塑料，这表明正常食物来源可能是某些 HOC 比塑料更重要的吸收途径。另一个需要考虑的重要组成部分是塑料的解吸半衰期。几项实验室研究报告称，在 24 至 48 小时内微塑料完全消失（在不切实际的高暴露中）。除了野生动物体内微塑料的内部浓度低（表 2）之外，这表明塑料在肠道中的积累时间不够长，无法促进解吸，即使肠道表面活性剂确实略微增强了 HOC 解吸的热力学有利性。
| 证据类别 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 研究类型 | 证明 | 定论 | 不支持 | 推理 | 参考 |
| 田野 | ✓ | PCB 与摄入塑料质量之间的相关性、相关性≠因果关系。 | Ryan 等人 （1988) | ||
| 田野 | ✓ | 在海水中对聚乙烯高度吸收 PCB 和其他污染物。 | Mato 等人 （2001) | ||
| 型号 / 实验室 | ✓ | 塑料的存在会增加沉积物生物的暴露，观察到合成肠道表面活性剂中的解吸速率增加;型号受限：无生物污垢或有机物运输进行比较。 | Teuten 等人（2007 年) | ||
| 实验室 | ✓ | 雏鸡饲喂树脂颗粒，PCB 总负荷不显著，但低氯同系物显著不同;样本量小，重复间变异性大。 | Teuten 等人（2009) | ||
| 模型 | ✓ | “与其他暴露途径相比，MP 作为 PBT 物质的载体可能相对较小。” | Gouin 等人（2011 年) | ||
| 田野 | ✓ | 在海鸟中发现的多溴联苯醚成分类似于胃中的塑料，7 年后在 1000 公里外采集的猎物样本>不含类似的多溴联苯醚。 | Tanaka et al. （2013) | ||
| 实验室 | ✓ | 从塑料转移证明到蜗杆，确定塑料对 PCB 转移的影响很小。 | Besseling 等人（2013) | ||
| 实验室 | ✓ | 已证明转移（高塑料、污染物浓度），但比从沉积物转移的少 250%（浓度低于塑料）。 | Browne 等人 （2013) | ||
| 实验室 | ✓ | 实验设计无法区分水中解吸和随后的吸收或通过内部肠道释放（特洛伊木马）;颗粒和暴露水之间的污染物梯度不切实际。 | Rochman 等人（2013b) | ||
| 实验室 | ✓ | 在 10 倍环境相关浓度下的重要性;在环境相关浓度下，片足类动物的吸收量低于沉积物。 | Chua et al. （2014) | ||
| 模型 | ✓ | 微塑料可能是蠕虫的重要暴露途径;然而，在环境中所需的条件不太可能;鱼类的途径似乎可以忽略不计。 | Koelmans 等人（2014 年) | ||
| 字段/模型 | ✓ | 海鸟体内的 POP 浓度与塑料摄入无关;建模表明更有可能充当被动采样器。 | Herzke 等人（2016) | ||
| 实验室 | ✓ | 在蠕虫中证明摄取;然而，塑料比沉积物少 76%;结论转移以天然颗粒为主。 | Beckingham 和 Ghosh （2017) | ||
| 模型 | ✓ | 对现有经验数据进行建模，自然猎物生物积累的 HOC 通量>塑料的通量。 | Koelmans 等人（2016 年) | ||
| 模型 | ✓ | 塑料不是吸附化学品转移的重要定量途径。 | Bakir 等人 （2016) | ||
| 模型 | ✓ | 塑料作为载体转移到生物体的作用最小（PAHs、逸度）。 | Lee et al. （2017) | ||
| 实验室 | ✓ | 在不切实际的高暴露下，没有从沉积的微塑料上升到幼鱼。 | Sleight 等人（2017) | ||
| 实验室 | ✓ | 摄入微塑料不太可能增加蠕虫对锌的暴露。 | Hodson 等人（2017) | ||
一个 2016 年之前进行的研究最常被引用为该现象的证据/支持。
HOC = 疏水性有机污染物；MP = 微塑料；PBDE = 多溴联苯醚；PBT = 持久性、生物累积性、毒性；PCB = 多氯联苯；POP = 持久性有机污染物。
为了证明似乎为特洛伊木马假说提供证据的研究的不确定分类，我们使用了一项研究，其中 Oryzias latipes（青鳉） 暴露于与海洋环境中测量的 HOC 浓度相关的微塑料。鱼被保存在定期更新的干净水中，受污染的塑料与食物一起撒入水中。这项研究设计实际上并不是在检验特洛伊木马假说，因为无法区分是否摄入了微塑料并且 HOC 随后在内部解吸，或者清洁水和被 HOC 吸附的微塑料之间不切实际的梯度是否导致 HOC 直接浸入水中并随后与鱼相关联（即：生物富集而不是生物蓄积）。
进行了质量平衡计算，以根据颗粒上报告的浓度确定 HOC 相关、微塑料暴露的鱼可能具有的理论最大浓度（图 7）。对照鱼被 HOC 污染是显而易见的（图 7），这可能是由于在饮食中使用了鳕鱼油。为了证明 HOC 从塑料中转移，报告的浓度（黑点）需要落在蓝色条上的某个位置；这仅发生在氟蒽、芘、PCB 123 和 PCB 187 中，对照鱼和处理鱼之间没有报告显着差异。实验结果与质量平衡计算不匹配的原因可能有很多。我们可以说的是，在大多数情况下，颗粒增加的污染物贡献大大小于对照鱼所暴露的污染物。当颗粒 HOC 浓度远大于对照鱼浓度（芘、菲、荧蒽）中发现的浓度时，在微塑料处理鱼中没有观察到相应的浓度峰值，这表明微塑料保留了这些化合物。因此，这项研究和使用类似实验设计的研究是不确定的，不能用于支持特洛伊木马假说。例如，更好的设计是使用海鱼并将它们保存在相关海水水箱中，然后引入预吸附的微塑料，以及海水和清洁无 HOC 水中不含微塑料的控制措施。总之，现有证据要么不支持微塑料可以作为 HOC 进入生物体的载体，要么尚无定论。我们无法找到一项研究，证明 HOCs 的摄取可以真正归因于微塑料运输到生物体中。
图 7 根据 Rochman 等人（2013b） 报告的初始海洋颗粒浓度的质量平衡分析，计算了海洋塑料暴露鱼（蓝色条）中的理论最大脂质浓度。还绘制了报告的对照鱼（虚线）和海洋塑料暴露的鱼（黑点）脂质浓度。假设鱼为 300 毫克，脂质含量为 2.1% 至 6.2%。
微塑料会对环境构成风险吗？
迄今为止，微塑料环境研究中缺少的一个主要组成部分是将影响和发生研究置于风险背景下。在对所有综述文献的摘要进行单词分析时，“风险”被确定为第 188 位，而“集中度”和“效果”分别排名第 10 位和第 11 位。风险评估为确定在现实世界中最有可能有害的特定微塑料形状、大小或聚合物以及确定风险最大的地理区域提供了一个起点。这些信息将有助于将未来的研究工作集中在最受关注的微塑料上，并有助于了解应该引入哪些缓解策略（如果有）以及应该在哪里引入这些策略。因此，在接下来的部分中，我们将监测和影响研究的结果结合起来，以确定根据当前的证据基础，是否可能对自然环境产生负面影响。
MEC 与效应终点的比较
为了将来自效应研究的数据放在上下文中，我们首先将 MEC 分布与效应浓度分布进行比较（图 8）。这种比较仅限于与生长、死亡率和繁殖有关的影响终点，因为这些是化学品监管风险评估中使用的标准终点。效应研究中最低的 LOEC/NOEC（针对 >1 μm 尺寸范围内的颗粒获得）比最高 MEC 高 2 个数量级以上（图 8）。因此，根据这些数据，几乎没有证据表明迄今为止在环境中看到的微塑料浓度对生物体有负面影响，特别是考虑到由于我们所描述的识别方法的局限性，许多监测研究被认为高估了浓度。
图 8 使用测量的环境浓度分布（海洋和淡水）绘制的累积物种终点分布。绘制了三个单独的终点分布，其中包含来自鱼类、无脊椎动物和藻类的急性和慢性测试的无观察到效应浓度和最低观察到的影响浓度。仅绘制与生长、死亡率和繁殖相关的终点。生态毒性终点根据测试粒径分为 3 种分布：0.01 至 0.1 μm、0.1 至 1 μm 和 >1 μm。LOEC = 最低观测效应浓度；MEC = 测得的环境浓度；NOEC = 无观察到效应浓度。
物种敏感性分布
将 MEC 与生态毒性终点分布进行比较有助于衡量微塑料粒径相关影响与 MEC 之间的总体趋势；然而，文献中也有足够的数据来迈出为微塑料制造 SSD 并进行风险概率评估的第一步。SSD 是基于代表一系列分类群的多个物种的生态毒性测试的累积概率函数。当这些终点组合成一个分布（对数正态）时，可以预测受影响物种的百分比。因此，可以通过从单个物种的毒性推断这种统计分布来估计社区水平的风险。不同的环境（例如，淡水、海洋和陆地）包含采用各种摄食策略（例如滤食者）或生活史特征的特殊物种，这些物种会增加微塑料暴露。同样，由于体型或无法识别微塑料，它们可能对摄入微塑料特别敏感。SSD 捕获了压力源（例如微塑料）的这种种间变异性，然后可用于得出关键的风险评估组成部分，例如预测无影响浓度（欧洲化学品局 2003 年）或 5% 危险浓度 （HC5）。HC5 是一个关键的监管参数，用于制定具有法律约束力的环境质量标准，并转化为生态系统中 5% 的物种会受到伤害的浓度。此外，SSD 可用于从一组有限的实验室数据中得出最大可接受浓度。
使用物种敏感性分布生成器 （US Environmental Protection Agency 2014） 构建了 SSD。构建具有代表性的 SSD 需要几个假设和标准，作者认识到图 9 中所示的分布存在一些局限性。SSD 的有用性取决于创建它的数据;因此，对于图 9 中所示的 SSD，需要考虑的一个重要警告是，同时使用了 NOEC 和 LOEC，以便可以包括一系列物种 （n = 9），涵盖关键分类群（例如，鱼类、等足类、桡足类棘皮动物和甲壳类动物。仅考虑了生态毒性研究中最大粒径类别 （10-5000 μm） 的死亡率、繁殖和生长终点，因为该粒径分数与环境中测量的粒径最相关，因此根据当前方法最具代表性。然而，应该注意的是，只有一项可以计算每升颗粒数值的生态毒性研究使用了 >100 μm 粒径暴露。如果未报告显著影响或报告浓度低于 LOEC，则将其视为 NOEC，而 LOEC 是具有显著影响的最低浓度。包括的端点可能没有遵守 SSD 所需的高质量测试。海洋和淡水数据被组合在 SSD 中以提高统计能力，因为仅凭这些数据还没有足够的数据来单独构建淡水或海洋环境的 SSD。淡水和海洋专用 SSD 在补充数据中介绍。我们首次尝试构建用于微塑料风险评估的 SSD，这本身无法提供监管指导;但是，它为 SSD 的外观提供了一个起点，并且应该随着更多相关数据的出现而更新。
图 9 根据 10 至 5000 μm 粒径范围（与环境粒径分布最相关）研究的无观察到效应浓度和最低观察到效应浓度，用 95% 置信区间 （CI;红色） 绘制物种敏感性分布。还绘制了测得的环境浓度 （MEC） 累积分布（海洋和淡水 MEC）和 95% CI（绿色）。
95% MEC 和 5% 效应浓度的置信区间不重叠；HC5 为 6.4 × 104颗粒/升，比 95% MEC 大 3 个数量级，即 8.5 个颗粒/升，根据当前数据，这表明风险是有限的。然而，确实需要解决知识差距，以提高 SSD 的质量和相关性，并能够对环境中的微塑料进行合理的概率风险评估。这包括对相关粒径和形状组分进行生态毒性测试、标准化测试、改进方法和结果报告，以及更加关注淡水和陆地隔室。我们提供了一个随着研究进展进行改进的起点，尽管存在警告，但这可能确实提供了改进后的 SSD 的一般概念。当出现测量环境中较小粒径的方法时，MEC 分布可能会开始与 SSD 重叠。这将有助于将当前绝大多数生态毒性研究置于环境背景下，并应被视为研究重点。另一方面，来自 10 至 5000 μm 粒径分数的生态毒性数据最接近环境中报告的浓度（图 8）。
总体而言，将 MEC 与影响终点进行比较并不支持一些人关于微塑料对环境中生物体的健康产生负面影响的说法。观察到对生物体造成影响的微塑料浓度比在环境中测量的微塑料浓度高几个数量级。对于此比较，需要记住几个限制。我们知道，大约一半的报道的 MEC 具有纤维含量 >50%，其次是片段，这在效应研究中都没有得到很好的体现，这些研究往往集中在珠子/球体上。影响研究还侧重于比环境中通常监测的颗粒尺寸小得多的颗粒尺寸。为了回答微塑料是否会对环境中的生物产生负面影响的问题，需要明确定义微塑料的尺寸范围，监测研究需要描述环境中出现的微塑料的完整尺寸范围，影响研究需要使用与环境中发现的一致的测试材料（塑料类型、尺寸和形状）。只有这样，我们才能得出关于微塑料是否对环境产生负面影响的任何结论。
结论和建议
微粒确实存在于环境中，但根据我们的分析，目前有限的证据表明它们正在造成重大不利影响，或者它们正在增加疏水性有机化合物在生物体中的吸收。这一结论与其他人的结论一致，对围绕微塑料构成风险的说法提出了质疑。然而，根据目前的证据，无法得出微塑料对环境造成危害或不造成危害的结论。这是因为监测工作往往只关注环境中可能出现的微塑料尺寸范围的一小部分，并且影响研究往往使用不是目前被监测的材料。淡水环境的数据有限，陆地系统的数据更少，尽管这些环境中的暴露量可能大于海洋环境中的暴露量。因此，要确定微塑料是否对环境造成危害，工作需要集中在以下 3 个方面。
首先，环境暴露于微塑料。在更广泛的隔间（即，包括淡水和陆地系统）中需要更高质量的出现数据。这种监测需要确定环境中出现的整个尺寸范围的微塑料的浓度。浓度需要以有意义的单位表示，可以与效果研究数据进行比较。颗粒的准确分类和化学表征至关重要。需要监测扩散源（例如轮胎磨损、油漆、涂料）和点源（例如工业排放和 WWTP），以确定环境中微塑料的主要来源。这可能需要开发具有较低浓度和粒径检测限的新采样和分析方法，这些方法能够检测自然环境中的所有微塑料及其转化产物，例如纳米塑料。从其他领域（如纳米粒子）以及涉及分析化学家和物理学家的跨学科工作中吸取的经验教训对于帮助解决这些分析挑战可能很有价值。使用暴露建模方法，例如 Lambert 等人（2013 年）使用的方法来表征乳胶及其降解产物的环境暴露，也将有助于表征现实世界的暴露。由于当前分析方法的局限性而无法检测材料的情况下，暴露建模可能特别有用，并且可以提供比监测研究更高的空间和时间分辨率的信息，并有助于确定主要暴露来源。为了给这种暴露建模提供信息，需要关于使用的大型和微塑料的类型、使用量和使用模式的更好信息，以及来自实验室和半场模拟研究的这些材料的命运和行为信息。
第二，效果表征。需要对环境中实际存在的微塑料类型及其转化产物（如纳米塑料）进行影响研究。特别是，需要对目前在环境中观察到的尺寸范围的碎片和纤维的影响以及次生微塑料的影响进行更多工作。研究不仅需要描述对海洋生物的潜在影响，还需要描述对淡水和陆地物种的潜在影响。尽管研究应探讨对非标准生物的潜在影响，这些生物由于其特性而可能容易受到微塑料暴露的影响，但它们应侧重于用于评估标准化学品风险的生态相关终点（例如，死亡率、生长和繁殖）。对于次生微塑料，环境中可能会暴露于不同大小和形状的颗粒的复杂混合物中，对微塑料进行半场环境降解研究，然后对所得材料进行效果测试可能有助于确定这些材料是否造成伤害。
第三，评估微塑料风险。围绕环境中塑料微粒的讨论需要基于风险，因为发生并不总是等同于影响，仅仅因为在实验室中观察到影响并不意味着这种影响会在真实环境中发生。更好地设计监测和效果研究，使其产生为风险评估提供信息的数据，将意味着有可能确定世界不同地区的风险程度，并确定对风险影响最大的活动和做法。这意味着政策可以由可靠的科学提供信息，然后它们将真正对环境健康产生影响。
我们首次提出了环境中微塑料的详细风险评估，使用概率法 （SSD） 和生态毒性终点分布来包括非标准终点，以证明当前的生态毒性在颗粒大小方面与 MEC 不具有可比性;然而，初步评估几乎没有证据表明微塑料在真实环境中会造成伤害。我们还证明，微塑料作为 HOC 进入生物体的载体的重要证据尚未得到证实，最近的实验室和建模证据表明，这种暴露途径的影响很小。目前有限的证据表明，不利的环境影响是由微塑料引起的;然而，迫切需要解决重大的知识差距，以证实或反驳这一点。
参考文献（从略）
综述海洋环境中的微塑料：用于识别和定量的方法
Environmental Science & Technology Vol 46/Issue 6Article
本文综述对 68 项研究进行了比较，比较了用于识别和量化海洋环境中塑料微粒的方法。确定了三种主要采样策略：选择性、减容和批量采样。大多数沉积物样本来自涨潮线的沙滩，大多数海水样本是使用中性网在海面采集的。在样品处理过程中区分了四个步骤：密度分离、过滤、筛分和微塑料的目视分拣。目视分拣是鉴定微塑料最常用的方法之一（使用类型、形状、降解阶段和颜色作为标准）。还使用了化学和物理特性（例如，比密度）。鉴定微塑料化学成分的最可靠方法是红外光谱法。大多数研究报告说，塑料碎片是聚乙烯和聚丙烯聚合物。通常用于丰度估计的单位是 “items per m”2“用于沉积物和海面研究，”每米物品数”3“ 进行水柱研究。采样或样品处理期间使用的筛子和过滤器的网孔尺寸会影响丰度估计。大多数研究报告了塑料微粒的两个主要尺寸范围：（i） 500 μm–5 mm，由 500 μm 筛/网保留，以及 （ii） 1–500 μm，或保留在过滤器上的部分。我们建议未来的监测计划继续区分这些大小分数，但我们建议采用标准化的采样程序，以便对海洋环境中的微塑料丰度进行时空比较。
综述微塑料中的塑料
Marine Pollution Bulletin Volume 119, Issue 1, 15 June 2017, Pages 12-22
现场塑料的碎裂也可以通过表面烧蚀发生，从而产生大量的子 MP。
微塑料 [MPs] 现在是海洋中无处不在的污染物，对海洋生态构成了严重的潜在威胁，并有理由鼓励集中关注生物和生态研究。但是，它们的产生、归宿、碎裂以及它们吸附/释放持久性有机污染物 （POPs） 的倾向是由构成它们的聚合物的特性决定的。然而，构成 MP s的聚合物的物理化学特性在已发表的工作中并未得到详细关注。本综述评估了构成微塑料的塑料的选定特性与它们作为具有潜在严重生态影响的污染物作用的相关性。还讨论了导致次生微塑料的碎裂，强调了表面消融机制的可能性，该机制可能导致较小尺寸 MPs的优先形成。
在海洋、河口、淡水体甚至在遥远的北极冰层现在已经建立起来。这些是从海滩、地表水、海洋沉积物以及海洋生物群。它们是海洋生态系统中一种独特的、潜在的生物积累污染物，会损害已经紧张的海洋提供支持陆地生命的关键生态系统服务的能力。与大型塑料碎片不同，海洋中的MPS 无法经济高效地检测、收集用于回收或其他管理处置。在沿海地区，浮动 MPS数量高达 103–104每 m3并不少见，缺乏有效的清除机制是一个特别严重的问题。漂浮的 MPS总是在沉积物中积累，它们对底栖生态系统的影响尚不清楚。
全球塑料产量随人口的变化，呈现出产量的非线性增长。
Marine Pollution Bulletin Volume 99, Issues 1–2, 15 October 2015, Pages 178-185
化妆品是海洋环境中微塑料的潜在重要来源。
在这里，我们对从化妆品中提取的塑料微珠进行了表征和定量。
提取的微珠是平均直径在 164 至327 μm 之间的聚乙烯。
一次使用即可从去角质剂中释放 4594 至 94,500 个塑料微珠。
提取的微珠能够吸附 Phe [菲，用于合成染料和药物，三环角多环芳香族化合物，具有 Bay 区和 K 区。菲降解所涉及的代谢途径和多样性）和 DDT（二氯二苯基三氯乙烷）]。
化妆品，如面部磨砂膏，已被确定为海洋环境中微塑料的潜在重要主要来源。本研究表征、量化并研究化妆品中用作去角质剂的塑料微珠的吸附特性。从几种产品中提取聚乙烯微珠，结果表明具有较宽的尺寸范围（平均直径在 164 至 327 μm 之间）。我们估计一次使用可以释放 4594 至 94,500 个微珠。为了检查微珠积累和运输化学物质的可能性，它们暴露于 20 μ 的二元混合物中3H-菲和14海水中的 C-DDT。微珠运输吸附化学品的可能性与先前吸附研究中使用的聚乙烯 （PE） 颗粒大致相似。总之，化妆品去角质剂是海洋环境中微塑料污染的潜在重要但可预防的来源。
塑料提供了各种廉价、轻质、坚固、耐用和耐腐蚀的产品。塑料作为材料取得了巨大的成功，它们被用于广泛的应用。这种多功能性，加上它们的低成本，使全球年产量约为 3 亿吨（欧洲塑料，2014 年）。大约 50% 的产量用于制造包装，其中大部分用于一次性应用。这造成了一个重大的废物管理问题，塑料约占英国产生的所有废物的 8-10%。
据报道，大约有 700 种海洋生物在自然环境中遇到海洋垃圾，其中塑料垃圾占其中的 90% 以上。大型塑料物品，如丢弃的渔绳和渔网，会导致无脊椎动物、鸟类、哺乳动物和海龟纠缠在一起，但海洋环境也受到更小的微塑料颗粒（NOAA 定义为 <5 毫米）的污染。这些在海面、海岸线和海床都有报道。微塑料的来源包括较大物品的碎片化（次要来源）和微塑料大小的颗粒的直接输入，例如化妆品中使用的塑料微珠和预生产颗粒（主要来源）。了解这些来源的相对重要性以及释放的微塑料颗粒的大小和丰度非常重要，因为这将影响生物群的遭遇率和可用性。
越来越多的证据表明，海水中的微塑料数量正在增加，其生态毒理学后果尚不清楚。Fendall 和 Sewell （2009） 报道了化妆品中用作“洗涤器”的微珠，他们将其描述为直径达 500 μm，被释放到自然环境中并可能被生物体利用。据报道，多种海洋生物都摄入了微塑料，包括沉积物和悬浮食性动物、甲壳类动物、鱼类、海洋哺乳动物和海鸟。然而，吸附到塑料上或掺入塑料中的化学物质在多大程度上可以从塑料颗粒中解吸并转移到海洋生物的组织中，目前尚不清楚。最近的实验试验为塑料在化学物质转移中的作用以及随后的不良生理影响提供了证据，但基于生物积累模型的研究得出结论，与其他途径相比，污染物在摄入后从塑料转移到海洋生物的重要性有限。
塑料微粒已被用于替代化妆品中的天然去角质材料（例如，浮石、燕麦片、杏子或核桃壳），并已报道存在于各种产品中，如洗手液、肥皂、牙膏、剃须泡沫、泡泡浴、防晒霜、洗发水和面部磨砂膏。
工业界使用术语“微珠”来描述作为个人护理和化妆品成分存在的微塑料颗粒;它们也可以被称为微球、纳米球、塑料颗粒（UNEP，2015）。化妆品中使用的“微珠”中约有 93% 是聚乙烯 （PE），但它们也可以由聚丙烯 （PP）、对苯二甲酸乙酯 （PET）、聚甲基丙烯酸甲酯 （PMMA） 和尼龙制成。微珠可能会被运送到废水处理厂，其中一些将被捕获在氧化池或污水污泥中。然而，由于它们的体积小，预计很大一部分将通过过滤系统进入水生环境。
Leslie 等人（2013 年）检查了排入北海、Oude Maas （马斯）河或北海运河的废水处理厂，并报告说处理后的污水平均含有 52 块微塑料/L。Eriksen 等人（2013 年）还报告了美国劳伦森五大湖地表水中大量多色微塑料球，这些微塑料球疑似来自消费品。这提供了证据，证明微塑料并非全部被捕获在污水处理厂的污水污泥中，并且引起了广泛的关注，因为污水处理场处理过的污水被排放到一系列水体中，包括内陆水域、河口和海洋（DEFRA，2002 年）。
Gouin 等人（2011 年）估计，根据个人护理产品中使用的 PE 微塑料珠的使用情况，美国人口用于个人护理产品的人均微塑料消费量约为每人 2.4 毫克^−1每 d^−1，表明美国人口每年可能排放约 263 吨^−1的 PE 微塑料。从这个角度来看，就其对海洋垃圾的贡献而言，这个年量大约相当于估计在北大西洋亚热带环流中积累的塑料总质量的 25%。
面部磨砂膏是一种含有微塑料作为去角质剂的化妆品。因此，此类产品可能会对海洋环境造成微塑料污染。尽管担心含有微珠的产品可能成为环境微塑料的主要来源，但只有一项研究测量了面部磨砂膏中的微塑料，并且没有同行评审的出版物确认面部磨砂膏中使用的微塑料聚合物的类型或数量。在这里，我们研究了三家公司生产的六个品牌的面部磨砂膏，并从聚合物类型、颜色、大小、重量和丰度方面描述了存在的微塑料（塑料微珠）。我们还研究了微塑料的吸附特性与持久性有机污染物菲 （Phe） 和二氯二苯基三氯乙烷 （DDT） 的运输潜力有关，并将它们与以前用于持久性有机污染物 （POP） 吸附/解吸研究的市售 PE 颗粒进行了比较。
路线和途径：菲存在于化石燃料中，存在于不完全燃烧的产品中。大气中菲的一些已知来源是车辆排放、煤炭和石油燃烧、木材燃烧、焦炭厂、铝厂、钢铁厂、铸造厂、城市焚化炉、油页岩厂和烟草烟雾。
人体暴露：人类接触主要通过吸入烟草烟雾和其他受污染的空气，以及摄入被燃烧废水污染的食物或水。职业暴露可能通过吸入和皮肤接触发生。监测数据表明，普通人群可能通过吸入环境空气、摄入食物和饮用水以及皮肤接触这种化合物或其他含有菲的产品而接触到菲。
环境暴露：菲广泛分布在水生环境中，已在地表水、自来水、废水和干涸的湖泊沉积物中被发现。在从受污染水域收集的海鲜以及烟熏和木炭烤制的食物中也发现了它。菲天然存在于化石燃料中。在云杉针叶、树叶、草和植物中检测到菲。
慢性毒性（或暴露）
动物：菲可引起皮肤过敏，并被认为具有光毒性。它诱导了中国仓鼠细胞中的姐妹染色单体交换。现有数据不足以评估菲对实验动物的致癌性;然而，许多其他 PAH 通过口腔、吸入和皮肤暴露在实验动物中引起肿瘤。单次口服菲不会诱导大鼠乳腺肿瘤，单次皮下注射不会导致小鼠肿瘤发病率与治疗相关的增加。腹膜内或皮下注射菲的新生小鼠也没有发展为肿瘤。在小鼠的两次皮肤绘画试验中未报告皮肤肿瘤。菲还在几种小鼠皮肤起始促进试验中进行了测试。它在一项研究中作为启动子活跃，在其他四项研究中作为启动子不活跃，在一项研究中作为启动子不活跃。
人：菲被美国环境保护署归类为人类致癌性 D 类，即不属于人类致癌性。
DDT 和相关化合物《污染预防和清洁生产手册：农用化学品行业的最佳实践》 2011
二氯二苯基三氯乙烷（以下简称 DDT）是有史以来使用最广泛、研究最充分的农药之一。商业级 DDT 还含有化合物二氯二苯基二氯乙烯 （DDE） 和二氯二苯基二氯乙烷 （DDD），这两种化合物也是 DDT 的代谢物，具有相似的化学性质。（除非另有说明，否则 DDT、DDE 和 DDD 将指 分别为 p，p′-DDT、p，p′-DDE 和 p，p′-DDD。滴滴涕是一种有机氯化合物，于 1945 年被引入商业用途，在人口稠密地区大量用于病媒控制，在农业中用于害虫控制。DDT 是一种极强持久性的化合物，因为它几乎不溶于水，并且容易在脂肪组织中生物积累并在整个营养级中生物放大。到 1972 年，美国禁止使用 DDT，全球生产和使用也开始减少。尽管滴滴涕对环境有害，并可能对人类健康产生不利影响，但滴滴涕仍然会产生;事实上，全球产量实际上似乎在增加（UNEP，2008）。
1946 年，美国鱼类和野生动物管理局发表了一份报告，警告说 DDT 会对鱼类和水生无脊椎动物造成损害（USFWS，1946 年）。从那时起，大量研究表明，滴滴涕会导致鸟类蛋壳变薄和生殖损害，并对鱼类产生毒性。由于 DDT 在脂肪组织中积累，因此它有通过营养级进行生物放大的趋势，并且在鸟类中发现的浓度比鸟类摄食水中 DDT 的浓度高 1000 万倍（USFWS，2009 年）。到 1972 年，美国禁止使用 DDT，全球生产和使用也开始减少。
毒代动力学
污水处理厂中塑料微粒的运输和归宿
Water Research Volume 91, 15 March 2016, Pages 174-182
城市污水处理厂 （WWTP） 经常被怀疑是微塑料的重要点源或环境管道 。为了直接调查这些怀疑，研究了南加州 7 家三级工厂和 1 家二级工厂的污水排放。该研究还研究了这些废水处理设施的进水负荷、颗粒大小/类型、输送和去除。七家三级工厂中每家工厂的污水超过 18.9 万升，使用网孔尺寸在 400 至 45 μm 之间的组装筛子进行过滤。此外，使用 125 μm 过滤组件对三家三级工厂的 2840 万升最终流出物的表面进行了脱脂。结果表明，三级污水不是微塑料的重要来源，这些塑料污染物在撇渣和沉降处理过程中被有效去除。然而，在下游的二级工厂，平均每 114000 升最终出水中含有 1 个微粒。本研究中鉴定的大多数微塑料的特征（颜色、形状和大小）与牙膏配方中存在的蓝色聚乙烯颗粒相似。现有的处理工艺被确定为非常有效地去除进入典型城市污水处理厂的微塑料污染物。
典型的三级污水处理流程。图中标示了初级、二级、三级处理过程（包括采样点、污水流向、污泥和固体流向以及三级处理末端的筛分/表面撇除位置）。
(a) 混合液中微珠的分布。(b) 牙膏中的MPPs。(c) 不含MPPs的180毫米筛网生物残渣。(d) WRP撇渣槽中的蓝色MPPs。(e) WWTP 180毫米筛网中的蓝色MPPs和生物残渣。(f) WWTP最终出水中发现的蓝色MPPs。(g) 覆盖着棕色生物膜的蓝色微塑料。(h) WWTP初级撇渣样品中的MPPs。(i) WWTP浓缩液中的MPPs。
在机洗中，纺织品中会释放聚酯和棉纤维
Environmental Science and Pollution Research Volume 24, pages 19313–19321, (2017)
微塑料在环境中广泛分布，随着产量的持续增加，它们对环境健康的影响引起了人们的关注。本研究的目的是量化从连续机洗排放到下水道的两种最常见纺织纤维的数量和质量。在第一次洗涤中，涤纶和棉纺织品释放的超细纤维的数量和质量分别在 2.1 × 10、5 至 1.3 × 10、7 和 0.12 至 0.33% w/w 的范围内变化。在连续洗涤中，释放的超细纤维量呈下降趋势。据估计，家用洗衣机的涤纶和棉超细纤维年排放量为 154,000 公斤（1.0 × 1014），芬兰（人口 5.5 × 106）为 411,000 公斤（4.9 × 1014）。由于高排放值和吸附能力，涤纶和棉超细纤维可能在水生环境中化学污染物的运输和归宿中发挥重要作用。
研究纺织品的照片。a.红色防起球羊毛衫。b.浅蓝色羊毛衫。c.蓝绿色软壳的两面。d.黑色和粉红色技术运动衫。e.蓝色棉质牛仔裤。f.红色棉质衬衫。所有纺织品都是全新的未使用过的。
图中展示了从第一次洗涤中分离出的纤维样品。a 是红色防起球羊毛衫。b 是浅蓝色羊毛衫。c 是双面天蓝色软壳。d 是黑色和粉红色技术运动衫。e 是蓝色棉质牛仔裤。f 是红色棉质衬衫。请注意，这些样品的体积并不相等。
未完待续。
下篇：
生殖免疫的核心：子宫内膜异位症和腺肌症、肌瘤等相关免疫炎症、生殖破坏、妊娠失败等相关病理生理，全文第二部分，二、反复种植失败（RIF）与子宫内膜容受性评估
（二、15）子宫重塑中的免疫细胞：它们是内分泌干扰物的靶标吗？
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