《食品科学》2024年5期 营养卫生(1-2篇)

文摘   科技   2024-09-04 17:00   北京  
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1 大鲵肽联合跑台运动对肥胖大鼠的减重效果及机制

作者:钱锦,方双喜,胡雅婷,马坤,刘辉,贾绍辉 


摘 要

目的:探讨补充大鲵肽(Andrias davidianus peptide,ADP)联合跑台运动治疗肥胖的作用及潜在机制。方法:采用高脂饲料(high fat diet,HFD)喂养构建肥胖模型大鼠,然后将肥胖大鼠随机分为模型组(HFD组)、跑台运动组(Ex组)、ADP喂养组(ADP组)和ADP喂养联合运动组(ADP+Ex组)。Ex组大鼠实施为期6 周的跑台运动,ADP组灌胃给予6 周大鲵肽,ADP+Ex组大鼠给予ADP同时联合跑台运动干预,以普通SD大鼠作为对照(CN)组。每周记录体质量和食物摄入量,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、鸢尾素(Irisin)、瘦素(Leptin)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的水平,Western blot检测食欲调节蛋白(NPY和阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC))和能量代谢相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,ADP联合跑台运动组大鼠体质量、腹股沟和附睾周围的脂肪堆积、摄食量以及血清TG、TC和LDL含量均表现出显著下降。此外,ELISA结果显示,ADP联合跑台运动降低肥胖大鼠血清中NPY和Leptin水平,增加血清中Irisin和GLP-1的质量浓度。同时,Western blot结果也表明,与HFD组相比,ADP联合跑台运动可显著提高食欲抑制相关蛋白POMC和能量代谢相关蛋白(Irisin、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子-1α、含III型纤连蛋白域蛋白5)的表达,而下调食欲增强蛋白NPY的表达。结论:联合ADP以及有氧运动可以有效缓解高脂饮食诱导的肥胖,这可能为缓解高脂饮食引起的肥胖提供一个新的有希望的策略。
2 刺梨果多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血小鼠保护作用及机制

作者:王琪文,罗青,徐洋洋,王曦旻,曾聪彦,戴卫波,彭伟文,董更婷  


摘 要

目的:探究刺梨果(Rosa roxburghii Tratt)多糖对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心肌缺血(myocardial ischemia,MI)小鼠保护作用及作用机制。方法:将40 只雄性C57BL/6小鼠随机分为5 组:对照组,模型组,普萘洛尔(30 mg/kg)组,刺梨果多糖低、高剂量(50、100 mg/kg)组,每组8 只。各给药组小鼠连续灌胃(ig)给药14 d,从第8天开始,ig给药1 h后,除对照组腹腔注射(ip)相同剂量的生理盐水外,其余各组小鼠ip ISO(10 mL/kg),连续7 d,构建MI小鼠模型。末次给药1 h后检测小鼠心电图变化,麻醉后取心脏,计算心脏指数;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病理变化;采用2% 2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色液(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测心肌梗死面积;采用生化试剂盒检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织中NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma2,Bcl2)、Bcl2相关X(Bcl2-associated X,Bax)、半胱天冬酶3(Caspase 3)、中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-related protein 1,Keap1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白的表达情况。结果:与对照组小鼠比较,模型组小鼠心脏肿大,心电图ST段发生明显升高,HE染色可观察到心脏组织出现明显的炎症浸润和细胞间隙,TTC染色结果发现明显的心肌组织梗死。进一步实验发现模型组小鼠血清MDA含量和LDH活性显著升高(P<0.001),自由基清除酶SOD活性降低(P<0.05),Western blot结果显示,Nrf2、HO-1和Bcl2显著下调(P<0.05,P<0.01),Keap1、NOX2、Bax和Caspase 3显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组小鼠比较,刺梨果多糖组小鼠心肌损伤都有不同程度的恢复,心电图ST段降低,小鼠心脏组织病理损伤减少,血清MDA含量和LDH活性显著降低(P<0.001),SOD活性显著升高(P<0.01,P<0.001),心脏组织蛋白Nrf2、HO-1和Bcl2表达显著上调(P<0.05,P<0.01),Keap1、NOX2、Bax和Caspase 3表达显著下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:刺梨果多糖能通过调节Keap1-Nrf2信号通路,抑制氧化应激损伤,继而调控Caspase 3、Bax、Bcl2蛋白,减少心肌细胞凋亡发生,从而对ISO诱导的MI小鼠起到保护作用。

实习编辑:李雄;责编:张睿梅


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