《食品科学》2024年3期 营养卫生（1-8篇）
文摘
科技
2024-07-25 13:40
北京
![]()
点击文章标题即可查看文章全文
目的：研究浒苔多糖（Enteromorpha prolifera polysaccharide，EP）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠肠道屏障功能及微生物组成的影响。方法：选取8 周龄C57BL/6J雄性小鼠48 只，随机分为4 组，每组12 只，分别为空白对照（Ctrl）组、LPS组、EP组、EP＋LPS组，Ctrl和LPS组小鼠饲喂基础日粮，EP和EP＋LPS组饲喂含600 mg/kg EP的日粮，28 d后，LPS和EP＋LPS组小鼠按0.5 mg/kg mb腹腔注射200 µL LPS，Ctrl和EP组小鼠腹腔注射相同剂量的生理盐水。结果：EP处理4 周对LPS诱导的小鼠肝脏损伤和脾脏肿大没有显著影响；EP处理能显著降低LPS诱导小鼠的血清中髓过氧化物酶（P＜0.05）和二胺氧化酶（P＜0.01）的含量，显著提高结肠白细胞介素（interleukin，IL）-1β的基因表达（P＜0.05），显著降低结肠一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的基因表达（P＜0.05）和Toll样受体4的蛋白表达；在门水平上，EP处理能极显著提高LPS诱导小鼠Verrucomicrobiota的丰度（P＜0.01），在属水平上，显著降低Alloprevotella、Bacteroides和unclassified_o_Bacteroidales的丰度（P＜0.05），显著提高Lachnospiraceae_NK4A136_group、Anaerostipes和Akkermansia的丰度（P＜0.05）。结论：EP可以预防LPS刺激引起的肠道屏障功能受损，并可通过调节TLR4信号通路相关基因的表达和肠道微生物的组成减缓小鼠的肠道屏障损伤。
作者：任祥雨，郑佳文，田笑笑，曹洪杰，李航婷，唐云平，杨最素
目的：探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的修复作用及其机制。方法：将52 只C57BL/6小鼠随机分成4 组，正常组14 只，其余为实验组，实验组给予8 周的高脂饮食喂养之后，再分为模型组、岩藻黄素低剂量和高剂量组，给予灌胃6 周，每日1 次。每周记录小鼠的体质量，第14周结束时小鼠禁食12 h后全部处死。后续分别测定各组小鼠血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）活力，总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、游离脂肪酸、脂联素和瘦素含量；检测肝脏组织匀浆液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α含量；透射电镜下观察肝脏的组织病理学变化并采用蛋白免疫印迹法检测肝脏中5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）和Toll样受体4（toll-like receptors 4，TLR4）信号通路蛋白表达情况。结果：与模型组相比，岩藻黄素组中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST显著降低（P＜0.05），HDL-C显著升高（P＜0.05），且降低了瘦素水平，增加了脂联素分泌，GSH-Px、SOD、CAT升高（P＜0.05），MDA降低（P＜0.05），且炎症因子的水平降低。苏木精-伊红染色、油红O染色、糖原染色和透射电镜结果显示岩藻黄素组肝脏组织学结构好转，趋近于正常组。蛋白免疫印迹法结果显示岩藻黄素治疗可上调AMPK信号通路中磷酸化5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体α、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶、肉碱脂酰转移酶1，下调固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合酶表达；抑制Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/Nrf2信号通路中Keap-1的水平，提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化还原酶1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶的表达水平；下调TLR4信号通路中TLR4蛋白的表达，抑制髓样分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白（p65）的表达。结论：岩藻黄素可通过调节脂质代谢、减少氧化应激和调节炎症等途径修复高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病。目的：探讨大蒜多糖对小鼠代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）的保护作用。方法：50 只雄性C57BL/6小鼠随机等分为5 组，分别为正常组，模型组，大蒜多糖低、中、高剂量组（250、1 000、3 000 mg/kg mb），饲喂28 d后采样，分别检测病理形态、血清和肝组织的生化指标，定量分析Hmox1、Cat、Gpx1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、IL-1a、IL-1b、Fasn、Acaca、Cpt1a、Acox、Cd36、Fabp1、Apob和Mttp等基因的表达情况。结果：与模型组相比，中、高剂量组大蒜多糖对MAFLD有比较明显的缓解作用，病理形态基本恢复正常，肝组织丙二醛和超氧化物歧化酶趋近正常组水平，Hmox1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、Cpt1a和Acox等基因的表达水平得到显著回复。结论：大蒜多糖的干预基本消除了MAFLD导致的肝损伤，中剂量组效果显著且添加量适中，作用机制可能是通过核因子κB信号通路调控脂质代谢和炎性基因表达，减少脂质沉积和脂质过氧化。
作者：何袅袅，李孟昱，蔡树芸，施丽君，陈伟珠，陈晖，洪专，张怡，张怡评
利用大孔吸附树脂纯化铜藻多酚粗提液，并研究纯化后铜藻多酚的体外抗炎和降血糖活性。利用脂多糖诱导RAW 264.7巨噬细胞建立体外炎症模型，结果发现，铜藻多酚降低炎症介质NO含量的最佳质量浓度为40 μg/mL。与模型组相比，30 μg/mL的铜藻多酚溶液可使白细胞介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-1β 3 种炎症因子的mRNA水平显著下调，对炎症因子TNF-α的蛋白表达水平有显著抑制作用，但是对炎症因子IL-1β蛋白表达水平抑制作用不显著，铜藻多酚对炎症因子的抑制作用与浓度呈正相关；铜藻多酚对α-葡萄糖苷酶的半数抑制浓度为5.96 μg/mL，根据双倒数曲线发现铜藻多酚对α-葡萄糖苷酶的竞争性抑制常数Kic值为0.06 μg/mL，非竞争性抑制常数Kiu值为6.68 μg/mL，说明铜藻多酚对α-葡萄糖苷酶的抑制类型是非竞争性大于竞争性的混合可逆性抑制。以上结果表明铜藻多酚具有较好的抗炎和降血糖活性，可以作为一种天然的原料，应用于食品、保健品和化妆品等领域。作者：李秀娟，魏晶晶，柴学军，刘亚飞，黄俊朗，刘伟，陈树林，朱晓岩，赵善廷
探究元宝枫油对衰老果蝇生理指标及肠道菌群的影响。在基础培养基中分别添加10、20 g/kg和40 g/kg的元宝枫油对野生黑腹果蝇进行干预，观察果蝇寿命、爬行能力、嗅觉记忆能力和热耐受能力等行为学变化情况；检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力；收集果蝇中肠，进行16S rRNA基因扩增子测序，检测肠道微生物组的变化。结果表明，与对照组相比，不同含量的元宝枫油干预均能显著延长果蝇的寿命（P＜0.000 1），其中，20 g/kg元宝枫籽油抗衰老效果最佳，平均延长寿命31%。另外，20 g/kg元宝枫油干预可明显改善衰老果蝇的爬行能力、嗅觉记忆能力和热耐受能力，提高SOD和GSH-Px活力。衰老改变了果蝇肠道微生物的组成和结构，线性判别分析结果显示衰老果蝇中Enterobacteriaceae、Gluconobacter和Morganella morganii 3 类细菌相对丰度增加，而元宝枫油抑制了衰老过程中以上3 类细菌相对丰度的增加。综上，元宝枫油具有抗衰老作用，可改善果蝇的生理功能衰退，延长寿命，其机制可能与改变衰老果蝇肠道微生物的丰富度、均匀度和菌群结构，从而调节肠道菌群和提高抗氧化能力有关。作者：夏宇，李晓东，刘璐，周文利，贾志斌，焦阳，解庆刚
研究药食同源复合物（枸杞∶山楂∶决明子＝4∶1∶1，质量比，下同）协同血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）抑制肽微胶囊对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）的降压作用。当ACE抑制肽与复合物的质量之比为1∶2时，ACE抑制率为78.19%，显著高于单一药食同源复合物（69.46%）及ACE抑制肽（71.48%）（P＜0.05）。通过优化包埋工艺（固含物为10%、进风温度为160 ℃、芯壁比为1∶15、壁材为变性淀粉∶麦芽糊精＝1∶4）制备药食同源物协同ACE抑制肽微胶囊包埋率为82.76%，在肠道中消化240 min后的释放率为81.4%，苦味显著降低（P＜0.05）。动物实验结果发现药食同源物协同ACE抑制肽能够明显降低SHR的血压值，显著增加大鼠血浆中ACE2及血管紧张素1-7含量，降低血浆中ACE及血浆、心脏、肾脏及胸主动脉中血管紧张素II的含量（P＜0.05），作用效果优于单一复合物及ACE抑制肽，证明药食同源物与ACE抑制肽存在协同效果，可通过调节肾素-血管紧张素系统降压，还可显著降低SHR心脏及胸主动脉纤维程度，从而改善由高血压引起的脏器损伤。作者：刘芬芬，蒲首丞，赵雯靓，王怡婷，薛琛，徐丽珊
目的：综合评价金花茶花的降血糖和抗氧化作用。方法：制备金花茶花水提物（aqueous extract of Camellia nitidissima flower，CFA），利用高效液相色谱-质谱联用法进行组分鉴定；同时，建立2型糖尿病小鼠模型并随机分为模型组，阿卡波糖阳性组（20 mg/kg mb），CFA低、中、高剂量组（200、400、800 mg/kg mb）。灌胃干预5 周后，分析各组小鼠一般生长特征，血清中血糖、空腹胰岛素及血脂水平，胰、肝脏氧化应激水平、组织形态变化及细胞凋亡情况。结果：金花茶花具有较高的多酚、多糖含量，清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和抑制α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度分别为（24.14±0.64）、（69.99±1.97）μg/mL，从金花茶花中鉴定出7 种主要化合物。此外，金花茶花可有效改善糖尿病小鼠“三多一少”症状，显著降低小鼠空腹血糖、餐后血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛水平，升高胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇的含量，提升总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性，减轻胰脏、肝脏组织的病理损伤。结论：金花茶花对2型糖尿病小鼠具有显著的降血糖及抗氧化作用。![]()
为了帮助食品及生物学科科技人员掌握英文科技论文的撰写技巧、提高SCI期刊收录的命中率，综合提升我国食品及生物学科科技人员的高质量科技论文写作能力。《食品科学》编辑部拟定于2024年8月1—2日在武汉举办“第11届食品与生物学科高水平SCI论文撰写与投稿技巧研修班”，为期两天。
![]()
长按或微信扫码了解详情
为提高我国食品营养与安全科技自主创新和食品科技产业支撑能力，推动食品产业升级，助力‘健康中国’战略，北京食品科学研究院、中国食品杂志社将与湖北省食品科学技术学会、华中农业大学、武汉轻工大学、湖北工业大学、中国农业科学院油料作物研究所、中南民族大学、湖北省农业科学院农产品加工与核农技术研究所、湖北民族大学、江汉大学、湖北工程学院、果蔬加工与品质调控湖北省重点实验室、武汉食品化妆品检验所、国家市场监管实验室（食用油质量与安全）、环境食品学教育部重点实验室共同举办“第五届食品科学与人类健康国际研讨会”。会议时间：2024年8月3—4日，会议地点：中国 湖北 武汉。
联系人：杨红；电话：010-010-83152138；手机：13522179918（微信同号）
