肠道菌群在数量上非常庞大，功能上也尤为重要，肠道菌群不仅参与人体的能量代谢，并且在免疫系统的调节机制中也承担着至关重要的生理功能。
健康的肠道菌群有着自己独特的调节方式，维持着正常的动态平衡，内在的复杂菌落，作为一个整体，呈现出健康的工作模式，承担着重要的生理功能。然而在过去的数年里，抗生素的滥用破坏了肠道菌群的正常结构，打破了肠道菌群自我调节的动态平衡，导致多种肠道疾病发生。
结直肠癌（CRC）作为常见的恶性肿瘤之一，是全球发病和死亡首位的消化系统恶性肿瘤。
结直肠癌的发生发展由各种遗传和环境因素共同介导，然而估计的CRC的遗传率仅为12%～35%，提示环境因素的重要性。多项荟萃分析证明了肠道菌群失调与CRC发生发展的相关性。
对结直肠腺瘤-腺癌肠菌分析表明，在癌变早期到晚期阶段具核梭杆菌（F.nucleatum）和摩尔梭菌（Solobacteriummoorei）的丰度逐渐增加，提示肠道菌群可能参与结直肠腺瘤-腺癌途径。
随着基因测序技术的不断进步，研究者们发现大部分肿瘤样本的癌细胞和免疫细胞中都含有细菌。目前认为瘤内细菌可能来源于黏膜屏障侵犯、邻近组织转移和血液转移。
F.nucleatum和肠毒素脆弱拟杆菌（ETBF）已被证明是导致CRC恶化的致癌因素，并且在多项研究中被证明存在于结直肠肿瘤的内部。肠道菌群能够通过多种机制促进CRC发生和进展。
（1）诱导慢性炎症
慢性炎症已被证实是肿瘤发生发展的元凶之一。Chang等发现在结肠炎相关CRC的初期阶段，肠道菌群衍生的脂多糖（LPS）通过结合TLR4受体，促进Th17细胞扩增并诱导M2型巨噬细胞极化。
F.nucleatum可通过ALPK1/TIFA途径，或TLR4信号通路，激活CAC相关的NF-κB信号通路，增加CAC中致癌基因ZFP90的表达，并增加炎性细胞因子IL-8和两个已知与CRC有关的抗凋亡基因BIRC3和TN-FAIP3的表达。
Han等发现ETBF毒素能够触发STAT3-NF-κB依赖性促炎信号级联，释放炎性细胞因子。Chung等发现致毒大肠杆菌的定植会导致小鼠体内促炎性IL-17的产生增加以及随后的DNA损伤，加速CRC的发展。
以免疫检查点抑制剂（ICIs）为代表的肿瘤免疫治疗在近年来受到了越来越多的关注，而肠道菌群在调节抗肿瘤治疗效果中被证实发挥着关键作用。作为一种整合性操作，粪菌移植（FMT）被提议为一种理想的协同治疗方法，用于增强ICIs的疗效并减少疗效差异。通过重塑肠道菌群、平衡菌群代谢产物以及重塑肿瘤微环境（TME），FMT可作为辅助疗法，与ICIs协同作用以改善抗肿瘤免疫反应。
然而，FMT的有效性及其长期影响仍存在诸多探索空白。由于粪菌移植成分的复杂性，其潜在风险往往在治疗后才被充分评估，并且更难准确定位风险来源。例如，如何避免引入致病微生物和致病基因的风险？如何最大化抗生素使用的益处？FMT操作的最佳策略是什么？对于接受ICIs治疗的患者，最适宜的微生物群体是什么？为了在一定程度上降低这些风险，可以采取以下措施：优化联合治疗策略、选择合适的FMT递送途径、加强翻译前的供体筛查以及在治疗全过程中对接受者进行定期监测。
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