现在HP检测已纳入很多体检单位的常规项目，消化科门诊也有不少相关患者就诊，为提高我国HP感染及相关防治水平，由上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科刘文忠教授主编、南昌大学第一附属医院消化内科吕农华教授担任顾问，发布了《幽门螺杆菌感染及其相关疾病防控100问》，涵盖了幽门螺杆菌感染相关的详尽知识。我们将从中挑取大家更感兴趣的话题进行科普，十分感兴趣的也可点击“阅读原文”查看。
15. 为什么WHO将HP感染列为胃癌第1类致癌原?
WHO属下的国际癌症研究机构将致癌原（carcinogen）分成4类：1类（肯定）、2a类（很可能）、2b类（可能）、3类（缺乏证据）和4类（不致癌）。1994年WHO将HP感染列为胃癌第1类致癌原。可以类比的是吸烟是肺癌第1类致癌原。
HP引起胃癌的主要证据是：
16. 为什么HP感染者中仅少数个体发生胃癌？
这是目前国内对HP感染是胃癌主要病因质疑最多的问题，事实确实如此。全球范围仅约1%~3%的HP感染者最终发生胃癌，我国是胃癌高发国家，约4%~5%的感染者最终发生胃癌。事实上，肝炎病毒（乙肝和丙肝病毒）和人类乳头状瘤病毒感染导致的肝癌和宫颈癌也仅发生在少数感染者中。
这是因为HP感染仅仅是肠型胃癌发生的先决条件，而不是充足条件（需要其他因素参与），胃癌发生是HP感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。HP菌株的毒力存在差异；高盐饮食、吸烟、饮酒过度、缺乏新鲜菜/水果等因素增加胃癌发生风险；胃癌易感性存在个体差异。这些综合因素决定了HP感染者发生胃癌的风险，从而使胃癌仅发生于少部分HP感染者中。
17. 为什么在胃黏膜萎缩/肠化生发生前根除可取得更好效果？
基于Correa提出的肠型胃癌发生模式，胃癌的发生历经正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌演变过程。有充分的证据显示，HP感染在这一演变过程中起重要的病因作用。根除HP可使浅表性胃炎胃黏膜炎症恢复正常；多数研究显示，部分患者胃黏膜萎缩可以逆转，但肠化生似乎难以逆转，在胃黏膜萎缩/肠化生严重阶段中可能存在一个不可逆转点。
基于上述演变规律，浅表性胃炎阶段根除HP似乎可消除肠型胃癌发生风险；但胃黏膜萎缩/肠化生后根除HP，逆转这些病变的可能性逐步变小，甚至不可逆转。因此在胃黏膜萎缩/肠化生阶段即使根除HP，胃癌发生风险依然存在。在浅表性胃炎阶段根除HP可预防胃黏膜萎缩/肠化生发生，在胃黏膜萎缩/肠化生阶段根除则可防止这些病变发展。
此外，胃黏膜发生萎缩/肠化生时，胃内微环境发生改变：胃酸分泌减少，胃内pH上升，非HP细菌过度生长。这些细菌可通过产生致癌性亚硝基化合物和其他机制，参与胃癌的发生过程。
18. 哪一些HP胃炎患者发生胃癌的风险更高？
① 胃癌高发区人群；
② 年龄≥40岁，男性；
③ 有胃癌家族史；
④ 存在萎缩性胃炎等癌前变化，尤其是胃体黏膜有显著萎缩；
⑤ 存在胃癌其他风险因素，如高盐饮食、吸烟、重度饮酒等。
19. 如何发现胃癌高风险个体？
见下图：
HP感染是胃癌发生最重要的、可控的危险因素，而萎缩性胃炎是胃癌最重要的癌前变化。HP感染可通过侵入性（胃镜检查）或非侵入性（尿素呼气试验等）方法检测。有2种策略可发现慢性萎缩性胃炎：①胃镜检查+胃黏膜活检；②检测血胃蛋白酶原I和II水平，与血清幽门螺杆菌抗体检测结合。
胃镜检查对象：（1）门诊就诊的消化不良等患者；（2）胃癌高发区人群或来自胃癌高发区无症状个体筛查。胃镜检查结合胃黏膜活检可较正确地诊断有无胃黏膜萎缩/肠化生及其严重程度和范围。
慢性萎缩性胃炎尤其是胃体萎缩为主的患者血清胃蛋白酶原I水平降低，胃蛋白酶原II水平不变，导致胃蛋白酶原I/II比值降低。这一方法诊断萎缩性胃炎不如胃镜检查+活检可靠，主要作为筛查，检测结果异常者需要胃镜检查+活检证实。
20. 人类有可能“消灭胃癌”吗？
下列研究结果为肠型胃癌的有效预防奠定了基础：（1）肠型胃癌的发生模式（胃黏膜炎症-萎缩-肠化生-异型增生-胃癌）已完全清楚。（2）HP感染和不良环境因素是肠型胃癌发生的主要病因，前者起主要作用。（3）根除HP和改变环境因素可显著降低胃癌发生风险。（4）预防肠型胃癌的时间窗口长达30~50年。
Graham DY教授2013年首先提出，消灭（肠型）胃癌不仅可能，而且可行；目前肠型胃癌已被公认为一种可预防的疾病。日本基于“消灭胃癌路线图”实施的策略已见到一定成效。随着HP根除人群的进一步扩大和随访时间的延长，预期可获得更显著效果。因此，人类最终有可能消灭（肠型）胃癌。
至此，关于《幽门螺杆菌感染及其相关疾病防控100问》的HP相关科普系列已更新完毕，我们只挑选了认为大家可能更感兴趣的话题进行科普，主要还是希望能够引起普通群众、临床医生对HP感染及规范诊治的重视，十分感兴趣的也可点击“阅读原文”查看~~~
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