血糖受饮食、运动、情绪、应激、肝糖原储备情况和内分泌激素（如胰岛素、胰高血糖素等）等诸多因素的影响，始终处于动态变化之中。正常人的血糖水平之所以能够维持在一个狭窄的范围内，是由于神经激素以及肝、肾、骨骼肌的精细调节，才使得血糖的产生和消耗处于动态平衡的结果。
①胰升糖素：由胰岛α细胞分泌，可促进肝糖原分解及减少葡萄糖的利用而使血糖升高。
②肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，可促使肝糖原分解和肌糖原的酵解，从而升高血糖。
③糖皮质激素：由肾上腺皮质分泌，可促进肝脏中糖的异生，抑制肌肉及脂肪组织摄取葡萄糖，从而提高血糖水平。
④生长激素：由脑垂体前叶分泌，可抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖，促进肝脏的糖异生，使血糖升高。
中枢神经系统通过影响交感神经系统（或肾上腺髓质）和副交感神经发挥糖调节作用。
在神经内分泌的正常调节下，我们人体的血糖得以维持在一个相对恒定的范围内。当机体处于空腹或饥饿状态时，升糖激素（如胰高血糖素等）分泌增加，促进肝糖原分解及糖异生，使内源性葡萄糖生成增加，使血糖不至于太低。当进餐后血糖升高时，胰岛β细胞会适时分泌胰岛素，促进肝糖原合成，抑制肝糖原分解和糖异生，使血糖不至于过高。空腹血糖需稳定在3.9～6.1mmol/L，餐后2小时血糖一般不超过7.8mmol/L。
当血糖升高超过肾糖阈时，肾脏可将多余的葡萄糖排出体外，使血糖不至于太高；当机体储存的糖类不够用时，肾脏还能利用脂肪或者蛋白质制造葡萄糖（糖异生作用），来维持血糖的稳定。
“肾糖阈”是指血糖逐渐升高直至出现尿糖时所对应的血糖值。正常人肾糖阈一般在10.0mmol/L左右，而糖尿病人的肾糖阈往往比正常人高。钠葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂降糖机制就是通过特异性地抑制近曲肾小管的重吸收而使葡萄糖从尿液排出，从而降低血糖水平。
胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗是导致“糖代谢异常”的主要原因，但作为参与糖调节的器官，除了我们熟知的胰腺，还有肝脏、肾脏、垂体、肾上腺、甲状腺等诸多器官，这些器官的病变（如慢性肝病、甲亢等）同样也可导致血糖异常，而这一点常常容易被临床忽略，由此也提醒我们，在查找糖代谢紊乱的原因时，别忘了胰腺以外的其他原因。
