为了最大限度地提高康复机会，必须开始权宜而积极的治疗。治疗包括首先处理危及生命的伤害，然后进行支持性护理，在某些情况下还需要进行手术。使用小动物昏迷量表可以最好地估计预后。低血压以及由此导致的脑灌注压降低是一个负面的预后指标。本文回顾了头部外伤的病理生理学、患者评估、诊断测试、治疗建议、监测和预后。
创伤性脑损伤是小动物头部创伤的常见组成部分，最常见的原因是狗的机动车事故和猫的挤压伤。
应首先解决危及生命的损伤（气道、呼吸、循环），同时纠正血容量不足并保持足够的氧合和通气。
当可以识别骨折、脑实质损伤、出血/血肿以及脑疝迹象时，应进行非增强计算机断层扫描。头骨X光片不能准确排除骨折，并且缺乏软组织细节。
治疗主要是支持性的，旨在维持脑灌注、治疗继发性损伤和降低颅内压。
维持平均动脉压≥90 mm Hg（收缩压≥100 mm Hg）和氧饱和度≥95%是初始治疗的关键组成部分。
建议采用减压手术清除硬膜外或硬膜下血肿、压缩性颅骨骨折、清除脑实质内的异物、实现止血以及针对进行性神经功能恶化进行减压。
高血糖、低血容量以及由此导致的脑灌注压降低以及小动物昏迷量表（SACS）评分低（<8）是阴性预后指标。
进行动物创伤分类评分和系列 SACS 评估是估计结果的最佳方法。
创伤性脑损伤 (TBI) 是小动物头部创伤的常见组成部分。 TBI 与动物和人类的高发病率和死亡率相关。最常见的病因是狗的机动车事故和猫的挤压伤。其他原因包括从高处坠落、枪伤、咬伤以及人为意外或故意的攻击。早期积极的治疗可以促进康复。治疗重点是维持脑灌注压（CPP）、降低颅内压（ICP）和治疗继发性损伤。本文回顾了头部外伤的病理生理学、患者评估、诊断测试、治疗建议、监测和预后。
头部外伤患者的病理生理学
颅内压增高
平均动脉压 (MAP) 减去 ICP 就是 CPP。门罗-凯利学说指出，脑实质、血液和脑脊液的体积是恒定的，任何没有补偿的体积变化都会导致ICP增加。通常，颅内顺应性较高，并且脑血管系统和脑脊液中的液体移动对 ICP 的影响最小。
当体积缓冲能力超出补偿机制的限制时，ICP将会增加。 ICP 升高会导致 CPP 降低、脑缺血和神经元死亡。 ICP 严重增加会引发称为库欣反射的脑缺血反应（表现为高血压伴心动过缓），以试图维持适当的 CPP。库欣反射伴随着 ICP 的急剧升高而发生，导致脑血流量减少，从而导致二氧化碳增加。库欣反射发生在脑疝的末期，表明ICP可能会危及生命；因此，应开始积极治疗。在此阶段之前，与 Pco 2（二氧化碳分压）、血压、脑代谢率和压力自动调节相关的其他止血机制可能会失败。
原发性脑损伤
原发性脑损伤是创伤事件造成的直接身体损伤。损伤范围从轻度挫伤到严重的脑实质撕裂伤。血管损伤还可能导致颅内出血、血肿形成以及随后的血管性水肿。不稳定的颅骨骨折也会导致原发性损伤。
继发性脑损伤
在初次创伤后的几分钟到几天内，一系列复杂的生化紊乱会导致继发性损伤。创伤导致兴奋性神经递质释放增加和三磷酸腺苷消耗。钠和钙突然流入细胞会导致兴奋性神经递质进一步增加。钠的增加会导致细胞毒性水肿以及膜泵故障，而钙的增加会导致神经元损伤和死亡。局部组织酸中毒和灌注不足会引发活性氧自由基的产生，从而损害神经元细胞膜。 TBI 还会导致炎症细胞因子的释放，这些细胞因子在组织中积聚，通过激活花生四烯酸和凝血级联反应加剧继发性损伤，从而破坏血脑屏障 (BBB)。炎症会导致一氧化氮的释放，从而导致血管过度舒张和压力自动调节功能丧失。脑灌注会因全身变化而受到损害，例如低血压、缺氧、炎症、葡萄糖浓度变化、体温过高、电解质异常、酸碱异常以及高碳酸血症或低碳酸血症。
初步评估和颅外稳定
首先评估危及生命的颅外损伤（ABCs [气道、呼吸、循环]）。心电图和血压测试是分类检查的一部分。如果动物处于休克状态，临床医生应立即解决低血压、低血容量和氧合/通气问题。低血容量和低氧血症与ICP和死亡率增加密切相关。
动物创伤分类 (ATT) 评分系统采用 6 个类别开发：灌注、心脏、呼吸、眼睛/肌肉/外皮、骨骼和神经系统。每个类别的评分范围为 0 到 3，其中 0 表示轻度至无伤害，3表示严重伤害。将每个类别的分数相加，得到的 ATT 总分最高为 18。ATT 最初于 1994 年制定，结果发现量表上的每个点都会导致生存可能性降低 2.3 至 2.6。此后，多项研究验证了这一评分系统。
一种更新的兽医创伤评分 VetCOT（创伤兽医委员会）已开发出来，它使用 4 个预测变量：入院 6 小时内的血液离子钙和血浆乳酸浓度，以及是否存在头部和/或脊柱创伤。然而，该评分系统还需要进一步的验证研究。
TBI 后可迅速发展为神经源性肺水肿，导致呼吸困难、低氧血症和高碳酸血症，从而可能导致 ICP 升高。其病理生理学尚不清楚，但被认为是由于交感肾上腺活性增加继发的显着外周血管收缩所致。血管收缩被认为会导致全身性高血压和肺毛细血管高压以及随后的水肿。神经源性肺水肿通常具有自限性，可在数小时至数天内消退。早期干预和积极的支持治疗很重要。这包括采用改善氧合和支持呼吸功能的疗法（例如氧气面罩、氧气笼、通过鼻导管吸氧）、根据需要使用轻度镇静来最大程度地减轻压力，以及给予利尿剂（呋塞米 2 至 4 mg/kg IV） q4h 至 q12h）在急性期。对于严重呼吸困难的动物，建议进行插管和正压通气。
体温调节中枢外伤、医源性原因、压力、癫痫发作或疼痛可能会导致体温过高。应立即解决高热问题，因为它会增加细胞代谢和血管舒张，从而可能导致 ICP 升高。
在处理危及生命的损伤后，应对患者进行全面评估是否有其他损伤（例如骨折、胸部或腹部损伤）。
神经系统评估和颅内稳定
接下来应进行全面的神经系统检查和小动物昏迷量表 (SACS) 评估，也称为改良格拉斯哥昏迷量表 (MGCS)（图 1）。SACS 评估运动活动、脑干反射和意识水平，总分为 18 分。分数越低，预后越差。 SACS 的想法源自 Teasdale 和 Jennett 的工作，他们开发了人类格拉斯哥昏迷量表 (GCS)。尽管 GCS 大部分依赖于人类的言语反应，但 SACS 却根据评估或观察到的身体和神经反应来提供分数。结果是对患者状态的客观测量。 SACS 评估有助于临床医生评估神经系统状态的严重程度和初步预后；它还允许临床医生执行系列 SACS 评分以监测改善或恶化。
除了高渗疗法外，将头部抬高 15° 至 30° 角并伸展头部和颈部，有助于通过增加大脑的静脉引流来减少脑血容量。这有助于降低 ICP 并提高 CPP。必须小心避免颈静脉受压，从而导致 ICP 升高。
如果患者癫痫发作活跃，地西泮或咪达唑仑是一线抢救治疗（地西泮 0.5 至 1 mg/kg 静脉注射或咪达唑仑 0.3 至 0.5 mg/kg 静脉注射或鼻内注射）。每小时最多可重复服用 4 次。为了预防进一步的癫痫发作，癫痫发作后应开始维持抗惊厥药物。左乙拉西坦是一个不错的选择。它具有较低的镇静特性，并且不太可能干扰连续的神经系统评估。左乙拉西坦的负荷剂量为 60 mg/kg IV，随后 30 mg/kg IV，每 8 小时一次。左乙拉西坦应按照包装说明书稀释后给药，并在 15 分钟内缓慢给药，以避免可能出现的严重和危及生命的不良反应。长时间的癫痫发作可导致继发于非心源性肺水肿或吸入性肺炎的低氧血症。还可引起脑水肿、体温过高。及时、积极地治疗癫痫发作非常重要。
头部外伤患者的诊断测试
在分诊过程中，紧急诊断测试应包括血压、细胞压积、总蛋白、血糖、电解质、凝血筛查和尿比重。建议进行护理点胸部超声检查以识别胸腔积液、气胸和肺挫伤。在解决危及生命的异常情况后，需要进行全血细胞计数、化学检查以及胸部和腹部X光检查。如果可行，可以考虑用全身计算机断层扫描 (CT) 扫描代替其他成像方式来评估四肢、脊柱以及胸腔和腹腔。
在评估头部损伤时，平扫 CT 是人类的金标准诊断测试，因为它可以帮助临床医生识别骨折、脑实质损伤、出血/血肿和脑疝迹象。CT 的一个有用功能是 3 维重建，它有助于骨折范围的可视化并有助于手术计划（图 2）。磁共振成像 (MRI) 扫描通常对细微病变更敏感，但需要全身麻醉，骨骼成像效果较差，并且通常无法在一般实践中使用。 CT 更快、更便宜，并且能更好地显示骨折和急性出血；此外，它需要镇静而不是麻醉。Chai 等人开发了 Koret CT 评分 (KCTS)，这是一种使用 CT 扫描结果的 7 分预后量表。评分包括出血、中线移位或侧脑室不对称、颅顶骨折、凹陷性骨折（各 1 分）和幕下病变（3 分）。如果无法获得头部的高级成像，颅骨 X 光片可能有助于识别颅骨骨折，但对评估脑实质没有帮助。
药物治疗
静脉输液治疗
液体治疗的主要目标是及时纠正血容量不足和/或低血压，以维持足够的 CPP。激进的液体疗法曾被认为会加重脑水肿。然而，现在对于容量限制的 TBI 患者是禁忌的。低血压是导致人类ICP和死亡率增加的负面结果预测因素。一项人体研究表明，收缩压<90 mm Hg 的患者发生 1 次低血压与死亡率增加 150% 相关。
尽管对于 TBI 患者使用的液体类型没有具体指南，但有多种选择，包括等渗晶体、高渗晶体、人工胶体和血液制品。在健康动物中，血脑屏障可渗透水，但由于细胞间连接紧密，几乎不可渗透离子和胶体。然而，受伤后，血脑屏障可能会被破坏，这可能会导致离子和胶体颗粒的非选择性渗透性增加。过度的液体复苏可能会加重脑水肿；然而，更重要的问题是恢复和维持 CPP。
液体治疗的剂量建议包括快速给予等渗晶体液（例如乳酸林格氏溶液、0.9% 盐水）的四分之一冲击剂量（基于狗的冲击体积为 90 mL/kg，猫的冲击体积为 60 mL/kg）。合成胶体可以以 10 至 20 mL/kg（最大 40 mL/kg/小时）的剂量快速用于狗，或以 5 mL/kg 的剂量在 5 至 10 分钟内缓慢用于猫。应继续液体治疗，直至达到足够的组织灌注（即正常的心率、血压、脉搏质量、粘膜颜色、毛细血管再充盈时间）。
高渗盐水（4 mL/kg [7.5% NaCl] 和 5.3 mL/kg [3% NaCl]）是纠正低血容量/低血压休克的另一种选择，但作用持续时间仅为 15 至 75 分钟。高渗盐水推注后应始终至少维持等渗晶体的比例。
氧合和通气
脑供氧减少是继发性脑损伤的主要原因。脉搏血氧测定法是确定氧合状态的好方法；然而，血气分析是理想的。血氧饱和度 (Spo 2 ) ≥95% 为正常，反映动脉氧分压 (Pao 2 ) ≥80 mm Hg。 Spo 2 <89% 表示严重低氧血症，反映 Pao 2 <60 mm Hg。当进行血气分析时，Pao 2应维持在≥90 mm Hg。经常需要补充氧气。
抗惊厥药
TBI 后癫痫发作在人类中很常见，发生率为 54%。36根据研究，兽医患者的发病率被认为较低，为 6% 至 36%。23,37,38 TBI 后癫痫发作可能是立即（TBI 后 24 小时内）、早期（TBI 后 24 小时至 7 天）和稍后（TBI 后 > 7 天）。在人类患者中，预防性服用一些抗癫痫药物（例如苯妥英、丙戊酸）可降低立即和早期癫痫发作的风险；然而，由于这些药物的半衰期很短，因此不用于兽医患者。虽然左乙拉西坦没有足够的证据支持其预防人类创伤后早期癫痫发作的功效，但它可能适用于兽医患者 TBI 后至少 7 天，因为它相对安全且非镇静作用。
皮质类固醇
TBI 患者禁用皮质类固醇，因为已证明皮质类固醇会增加人类死亡率。
疼痛管理和镇静
充分的疼痛控制对于患者舒适度和避免因脑代谢率增加继发的 ICP 增加非常重要。阿片类药物很常用，对心血管的影响很小，而且很容易逆转。建议以恒定速率输注全μ激动剂（例如芬太尼），因为它可以提供更一致的镇痛水平。芬太尼的推荐剂量为 2 至 6 µg/kg/小时。如果需要，纳洛酮可以用作逆转剂。
苯二氮卓类药物是镇静剂和/或抗焦虑药的绝佳选择，因为它们对颅内压和心血管/呼吸系统的影响很小。α 2激动剂，例如右美托咪定，是一种潜在的选择，可以提供出色的镇静、抗焦虑和镇痛作用，不会引起呼吸抑制，并且是可逆的。然而，右美托咪定在头部创伤中的使用存在争议，因为尽管它可能具有神经保护作用，但它可能与人类患者更多的低血压有关。
营养支持
TBI 患者的新陈代谢和分解代谢率很高。早期营养支持很重要，因为它有助于维持胃肠粘膜的完整性，改善免疫功能，并减轻对压力的代谢反应。TBI 后早期（5 至 7 天内）对人类进行营养支持与降低死亡率相关。45 TBI 患者的热量需求比正常值高出 87% 至 200%。如果兽医患者无法消耗足够的热量，则可以使用肠内营养（鼻胃管或食管造口管） 。应同时使用促动力药物，因为 TBI 患者通常会出现胃排空延迟。
抗生素
当存在休克、开放性伤口、颅骨开放性骨折（特别是基底或窦骨折）以及异物嵌入脑实质时，需要使用抗生素。抗生素应该是脂溶性的，以促进穿过血脑屏障并具有杀菌特性。
手术治疗
最近一项针对 TBI 患者的研究表明，接受开颅减压术的患者死亡率低于接受标准医疗护理的患者。患有 TBI 的兽医患者进行开颅手术的指征包括清除硬膜外或硬膜下血肿、颅骨骨折减压、清除滞留在脑实质中的异物、实现止血以及针对进行性神经功能恶化进行减压。
头部外伤患者的监测
应经常进行体格检查（包括生命体征和灌注参数）和神经系统评估（包括系列 SACS 评分），并随着患者稳定而逐渐减少。一般来说，病情危重的兽医每15至60分钟监测一次，病情严重的每30至90分钟监测一次，状况一般的每2至4小时监测一次，状况良好的每4至6小时监测一次。
最初对胸部创伤患者进行心电图监测，因为心律失常是创伤患者发生创伤性心肌炎的常见原因。
应密切监测血压，并将收缩压维持在至少 100 毫米汞柱，以维持足够的 CPP。此外，在出现心动过缓时应始终评估血压，以评估库欣反射。
ICP 监测是治疗人类 TBI 患者的金标准。然而，高成本、技术挑战和侵入性限制了其在兽医患者中的使用。
头部外伤患者的预后
TBI 可能与多种并发症相关，包括凝血病、肺炎、败血症、全身性下丘脑-垂体功能障碍（包括暂时性或永久性尿崩症）和癫痫发作。严重头部外伤患者的 SACS 评分较低 (<8)，预后较差。狗和猫在创伤性脑损伤后具有很强的恢复能力，并且通过积极和适当的治疗可以取得成功的结果。最好的预后指标之一是连续 SACS 评分。值得注意的是，即使最初的 SACS 评分较低（例如，预后严重），如果 SACS 评分随着时间的推移而改善，则可以预测更有利的结果。在一项研究中，SACS 评分 ≤8 的狗在 TBI 后死亡或永久性严重残疾的概率 >90%，而在初始评估时 SACS 评分 ≥10 的患者则 <10%。
除了连续的临床和神经学评估之外，KCTS 也可能是一个有用的预后指标，在一项研究中，≤3 分的分数与生存相关，敏感性为 85%，特异性为 100%。另一项研究发现，TBI 后 CT 结果可能具有有限的预后意义，但 CT 仍然是识别结构异常的宝贵工具。40 MRI 在评估 MRI 分级时可用于预测预后（1 级表示正常实质，5 级表示双侧脑干病变伴或不伴其他病变）。一项研究发现 MRI 分级与预后呈负相关。在狗中，尾窝或尾窝和头窝受伤的后果更糟。在猫中，这个位置与更糟糕的结果没有统计学上的显着相关性。
在一些研究中，高乳酸浓度已被证明是一个负面的预后指标，但在其他研究中发现了相互矛盾的结果。离子性低钙血症是一个负面的预后指标。对于人类来说，高血糖是一个负面的预后指标，因为会加速继发性脑损伤。在兽医患者中，患有严重 TBI 的患者可能患有高血糖，尽管它并不总是经过验证的预后指标。最近的数据表明，入院时较高的葡萄糖浓度对于狗来说是一个负面的预后指标，但对于猫来说则不然。
在患有 TBI 的人类中，凝血障碍的存在与发病率和死亡率的增加有关。在兽医患者中，部分凝血活酶时间/凝血酶原时间的增加与较低的 MGCS 评分相关，因此可能是一个预后指标。
维持足够的 CPP 是 TBI 患者治疗中最重要的因素之一，MAP <100 mm Hg 的低血压是阴性预后指标。
ATT 评分高、灌注不良以及需要给予高渗盐水或气管插管等严重并发损伤是不良预后指标。
总结
TBI 是小动物头部创伤的常见组成部分，通过便捷、积极的治疗，预后良好。治疗的目的是维持正常的 CPP 和降低 ICP，以及支持性护理和频繁监测。在某些情况下，可能需要进行手术。保持 MAP ≥90 mm Hg、收缩压 ≥100 mm Hg 和 Spo 2 ≥95% 非常重要。进行连续 SACS 评分是估计预后的最佳方法。
