最初隐藏在活动性Hp胃炎中的自身免疫性胃炎

文摘 2024-10-20 11:13 广东

译者的话：本文为自学译文，敬请批判性阅读。

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萎缩性胃炎传统上主要分为A型和B型两大类。A型胃炎的特点是胃体萎缩和壁细胞抗体（PCA）的存在，因此被称为自身免疫性胃炎（AIG）。B型胃炎表现为多灶性胃萎缩，累及胃窦，由Hp长期感染引起。这两种类型之间有相当大的重叠，AIG可发生在Hp现症或既往感染。大多数研究集中在Hp参与AIG与完全发展的胃萎缩。最近的研究报道了未感染Hp的早期AIG的内镜特征。本文报道一例早期发展的AIG，最初隐藏在活动性Hp胃炎中，重点讨论Hp根除前后的内镜和组织病理学结果的差异。

病例报道

2019年12月，一名64岁女性行EGD检查，被诊断为胃炎和Hp感染，并于2014年在一家诊所接受了一线根除治疗。2017年，经过二线治疗，成功根除。除根除治疗外，患者从未服用过PPI。2019年的EGD显示胃窦和胃体小弯萎缩改变（图1a、b）。胃体大弯平坦处黏膜轻度萎缩，皱襞处可见多发结节性病变（图1c）。近距离观察，结节状病变像鲑鱼卵一样排列成行（图1d），类似于未感染Hp的早期AIG的假息肉。PCA呈强阳性，滴度为1:200，血清胃泌素水平轻度升高（540pg/mL）。抗Hp抗体高阴性，滴度为6.9U/mL。患者怀疑AIG合并根除后的Hp胃炎。

图1 2019年（a-d）和2020年(e)的内镜检查结果。

随后在2020年12月进行的EGD显示，胃体大弯处没有明显的萎缩进展，皱襞处仍有结节状病变（图1e）。血清胃泌素水平升高至1067pg/mL，而PCA滴度保持不变（1:2020）。活检标本取自平坦处黏膜，并在胃体大弯处的皱襞处发现结节状病变。平坦黏膜观察到小凹增生和胃底腺萎缩变化，伴假幽门腺化生（图2a）。嗜铬粒蛋白A免疫染色检测肠嗜铬样（ECL）细胞线性增生（图2b）。Hp免疫染色阴性。结节性病变的萎缩性变化较平坦黏膜轻。固有层深层淋巴细胞密集浸润，胃底腺破坏伴细胞凋亡，残余壁细胞假性肥大。假幽门腺化生和ECL细胞增生稀疏分布（图2c，d）。这些发现支持早期AIG与根除后Hp胃炎共存的诊断。

图2 2020年组织病理学结果。

检索并回顾了在成功根除Hp之前在诊所获得的内镜、血清学和组织病理学结果。2014年的EGD图像显示黏膜萎缩、弥漫性发红、皱襞肿大、黏液黏稠（图3a），与《京都胃炎分类》中描述的Hp现症感染的内镜特征一致。与2019年观察到的结节性病变相似，在胃体大弯皱襞上检测到结节性病变，但仅在近距离观察（图3b）。抗Hp抗体阳性（21.2U/mL）。在一线根除治疗3年后的2017年，EGD结果与2014年相似，包括结节性病变，抗Hp抗体仍呈阳性，提示一线根除治疗失败。2017年二线根除治疗成功，尿素呼气试验阴性（0.5‰）证实。2014年从胃体大弯皱襞处获得的原始活检标本显示，胃底腺黏膜全层炎症，淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞（图3c），Giemsa染色显示Hp阳性。进一步观察发现淋巴样聚集，壁细胞假性肥大，假幽门腺化生，固有层深层胃底腺破坏并伴有细胞凋亡（图3d），这表明当时可能伴有早期AIG。嗜铬粒蛋白A染色检测到结节性ECL细胞增生（图3e）。综上所述，这些发现表明，早期AIG的进展隐藏在活动性Hp胃炎的背景下，在成功根除后3年才变得明显。

图3 2014年内镜及组织病理学检查结果。

讨论

内镜诊断早期AIG最近在Hp未感染的病例中得到了解决。然而，在活动性Hp胃炎的背景下识别早期AIG是具有挑战性的。本文描述了一个早期AIG的病例，最初被活动性Hp胃炎隐藏，随后在根除后发现。本报告强调了两个重要的临床问题。首先，早期AIG的特征性组织病理学特征，包括ECL细胞增生，可以在伴有活动性Hp胃炎的背景下识别出来。其次，早期AIG合并Hp胃炎，可在胃体大弯皱襞处出现鲑鱼卵样结节状病变，这与Hp未感染的早期AIG的内镜特征相似。这些组织病理学和内镜检查结果在根除后变得明显。

虽然已经明确了早期AIG的组织病理学和免疫组织化学特征，但尚未分析有无Hp感染的患者在这些特征上的差异。最近的一项研究提出了组织病理学和免疫组织化学标准来识别活动性Hp感染病例中的AIG，即全层炎症、泌酸性腺体破坏和ECL细胞增生的组合。本病例在活检确诊早期AIG的6年前被诊断为活动性Hp胃炎。对根除前的原始活检标本进行回顾性评估，发现黏膜炎症，胃底腺淋巴细胞破坏，固有层深层假幽门腺化生。嗜铬粒蛋白A染色观察ECL细胞增生。这些发现符合提出的标准。此外，胃底腺淋巴细胞浸润伴有凋亡小体。凋亡细胞损失反映了实验性AIG和人AIG的自身免疫过程。因此，2014年的这些组织病理学和免疫组织化学结果提示，尽管当时缺乏针对AIG的血清学研究，但早期AIG与活动性Hp胃炎同时存在。

胃体大弯处多发结节性病变是Hp未感染早期AIG的一个特征性内镜特征。在本病例中，2019年的EGD在根除后Hp胃炎的背景下显示了类似的内镜检查结果（鲑鱼卵样结节病变）。这些结节状病变比周围的非息肉样黏膜萎缩更少，残留的胃底腺中观察到壁细胞假性肥大。这些组织病理学结果提示结节性病变是泌酸性黏膜的残余，表现为假息肉。虽然胃窦出现萎缩性改变，但仍考虑早期AIG的可能性。前列腺癌阳性，血清胃泌素水平升高，组织病理学结果支持诊断。未感染Hp患者早期AIG的内镜检查结果包括正常的胃窦和胃体大弯处呈均匀弥漫性扩散的鲑鱼卵样结节状病变，这有助于诊断。然而，在本病例中，根治后的胃炎，近距离观察结节病变在大小、形状和分布上是不规则的。在伴有活动性Hp胃炎的皱襞扩大的背景下，更难识别它们。因此，在Hp感染的病例中，如本例，如果不仔细检查胃体的EGD发现，很难发现早期AIG。需要对更多病例进行进一步研究，并在根除后进行更长的随访。

虽然一些AIG患者目前或过去有Hp感染，但Hp感染状况与AIG之间的确切关系尚不清楚。在实验小鼠模型中，Hp感染对AIG的发展是积极的还是消极的，目前仍有争议。日本的临床研究报道，在广泛胃体萎缩的AIG患者中，目前Hp感染的患病率很低，在一项研究中，近一半的AIG病例在根除后。这些结果表明，活动性Hp胃炎患者与根治后胃炎患者相比，胃镜下鉴别完全发展的胃萎缩的AIG更困难。关于Hp根除对AIG发展的影响，有相互矛盾的报道。虽然在本病例中，早期AIG的存在在根治后变得明显，但根治后的EGD和活检标本都没有足够的证据表明与根治前相比，胃萎缩有明显的进展。成功根除Hp后，依赖Hp的早期AIG可能仅靠少量残留的Hp维持。目前尚不能排除另一种可能性，即通过根除消除胃底黏膜的活动性炎症仅仅发现了独立于活动性Hp胃炎发展的早期AIG。然而，胃泌素水平从2019年的540pg/mL急剧增加到2020年的1067pg/mL，表明根除后对壁细胞的破坏加速。必须进一步研究病例，以确定根除Hp是否是演变AIG发展的驱动力。

结论

早期AIG可被活动性Hp胃炎所掩盖，内镜下鲑鱼卵样结节样病变可辅助诊断。在这种情况下，建议对来自胃体的活检标本进行组织病理学检查。胃底腺的淋巴细胞破坏和假幽门腺化生合并全层炎症增加了早期AIG的可能性。

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