2024年亚太消化疾病周大会（Asia Pacific Digestive Week，APDW）于2024年11月21-24日在印度尼西亚巴厘岛努沙杜尔会议中心顺利举行，由亚太消化周联盟（APDWF）组织，是亚太地区消化系统疾病领域最具影响力的国际学术盛会，会议主题涵盖胃肠病学、肝病学、内镜学及消化外科学等领域，汇聚了来自世界各地的数千名专业与会者代表，包括胃肠病学家、肝病学家、内镜医师、外科医生、科学家等，共同探讨了胃肠病学、肝病学等领域的最新研究进展和临床实践的前沿技术与知识。在为期四天的大会中，与会者们通过主题演讲、专题研讨、病例分享等多种形式，深入探讨了消化系统疾病领域的最新研究成果和临床实践中的热点问题。
天津医科大学总医院消化团队部分成员也在此次盛会中精彩亮相，共进行了6个口头汇报和13个壁报展示。介绍了本团队在消化系统疾病领域所取得的最新研究进展和临床经验，还与来自世界各地的同行们进行了深入的交流与探讨。
（部分成员在APDW 2024）
消化道疾病防治
李梦帆博士获得了大会Travel Grant并受邀参加了Young Clinical Investigator Program（YCIP）。在炎症性肠病（IBD）专题研讨会上，她进行了题为“High-Fat Diet Induced Depletion of Indole-3-Acetic Acid Disrupts Intestinal Homeostasis and Aggravates Colitis”的口头汇报，介绍了高脂饮食（HFD）通过影响色氨酸代谢，显著降低肠道内吲哚-3-乙酸（IAA）的水平，从而损害肠道屏障并加剧结肠炎的机制。研究还发现，IAA通过AHR-Papss2-Slc35b3通路上调肠道粘液的硫酸化水平，缓解了肠道炎症反应。补充IAA能够有效改善肠道屏障功能，而通过L. reuteri菌株生产IAA也有助于保护结肠炎小鼠免受肠道损伤。汇报结束后，众多参会专家对该研究成果给予高度评价，并讨论了IAA在维持肠道健康中的潜在作用。
（李梦帆博士作“High-Fat Diet Induced Depletion of Indole-3-Acetic Acid Disrupts Intestinal Homeostasis and Aggravates Colitis”大会口头报告；导师：曹海龙）
袁俊婕硕士获得了大会Travel Grant并受邀参加了Young clinical Investigator Program(YCIP)并在炎症性肠病(IBD)专题研讨会上作题为“Verbenalin alleviates ulcerative colitis by inhibiting GSDME-mediatedmacrophage pyroptosis”的口头报告，分享了通过网络药理学和分子对接方法，发现中药单体verbenalin可以通过抑制GSDME介导的焦亡通路，改善溃疡性结肠炎中巨细胞的焦亡，在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中，证实了Verbenalin可以抑制结肠炎小鼠儿IL-18、IL-6、IL-12等多种促炎因子的表达以及巨噬细胞发生的焦亡，改善结肠黏膜屏障，缓解溃疡性结肠炎。本文探究了中药单体Verbenalin对结肠炎的缓解作用以及其作用于焦亡通路的具体机制。
（袁俊婕硕士作“Verbenalin alleviates ulcerative colitis by inhibiting GSDME-mediatedmacrophage pyroptosis”大会口头报告；导师：陈鑫）
马双博士进行了题为“Mendelian randomization study of the relationship between gut microbiota and risk of gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms”大会口头报告，分享了采用孟德尔随机化分析方法，来探索肠道微生物群与GEP-NENs之间的联系。研究结果表明，特定的肠道微生物群与直肠神经内分泌肿瘤风险之间存在潜在的遗传易感性。这为基于肠道微生物的直肠神经内分泌肿瘤个体化预防和管理提供新的方向和策略。同时展示了题为“Lactobacillus johnsonii alleviates NSAID-induced enteropathy by inhibiting GSDMD-mediated pyroptosis in intestinal epithelial cells”的大会壁报，介绍了约氏乳杆菌（L. johnsonii)作为一种益生菌，在NSAIDs肠病中的防治效果及机制。研究发现，L. johnsonii可通过抑制 NLRP3/Caspase1/GSDMD 信号通路来改善NSAIDs肠病，这为益生菌防治NSAIDs相关小肠损伤提供理论依据，为临床治疗提供新方案。
（马双博士作“Mendelian randomization study of the relationship between gut microbiota and risk of gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms”大会口头报告；导师：陈鑫）
陈洪锁博士进行了题为“Kushenol A modulates gut microbiota and repairs mucin sulfation modification disorder to alleviate ulcerative colitis”大会口头报告，分享了苦参醇A（Kushenol A）经过肠道菌群及其代谢物与黏蛋白硫酸化修饰联系起来，并揭示了其中的调控机制，为结肠炎的治疗添加了新的理论依据，研究将为UC的早期临床防治新靶点的选择提供新思路，具有潜在的临床转化价值。现场讨论热烈，获得了会场专家的认可与共鸣。
王璐博士展示了她的最新研究成果，并做了一项口头汇报及两项壁报展示，均引起了与会专家的高度关注与认可。其中，两项壁报展示分别为《Identification and Validation of Extracellular Matrix-Related Genes in the Progression of Gastric Cancer with Intestinal Metaplasia》和《Exploration and Identification of Vitamin D and Related Genes as Potential Biomarkers for Colorectal Tumors》。通过生物信息学分析与实验验证相结合的方法，深入探讨了结肠肿瘤和胃癌的发生机制，为胃肠道癌症的早期诊断与精准治疗提供了新的视角和思路。在大会的口头汇报环节，报告题为《The Mechanism of MT1 Regulation of Copper Metabolism in the Pathogenesis of Achalasia》。该研究深入分析了贲门失弛缓症的发生机制，并探讨了铜代谢异常与该病症的关系。通过揭示金属硫蛋白在铜代谢调控中的作用，为该疾病的发病机制研究提供了新的理论依据。汇报内容不仅为学术界提供了新的思路，也为未来相关疾病的研究提供了可能的突破口。
(张涛博士作“Ubiquitin-Specific Protease 9X Regulates Macrophage Polarization and Exacerbates Intestinal Inflammation”壁报展示；导师：曹海龙)
刘响博士分享题为“Desulfovibrio Flagellin Promotes H3K27 Histone Methylation Modification in Intestinal Epithelial Cells Inducing Inflammatory Bowel Disease”的壁报，介绍了脱硫弧菌鞭毛蛋白通过促进H3K27甲基化，抑制紧密连接蛋白表达导致肠道屏障破坏，进一步揭示了致病菌脱硫弧菌导致IBD的机制。
（刘响博士作“Desulfovibrio Flagellin Promotes H3K27 Histone Methylation Modification in Intestinal Epithelial Cells Inducing Inflammatory Bowel Disease”壁报展示；导师：姜葵 曹海龙）
王福成博士在会议期间展示了题为“Prevotella copri Enhances Colorectal Carcinogenesis via Wnt Signaling Pathway Activation”的大会壁报，分享了普雷沃氏菌（P.copri）在结直肠癌（CRC）中的作用及其机制。研究发现，普雷沃氏菌（P.copri）在结直肠癌（CRC）患者中的丰度显著高于健康人群，并与CRC的严重程度正相关。实验表明，P.copri能够促进结肠癌细胞的增殖、侵袭和转移，并通过激活Wnt信号通路来增强肿瘤发展。此外，P.copri还改变了肠道微生物群，减少了产生短链脂肪酸（SCFAs）的细菌，从而破坏肠道屏障功能。这些发现证实了肠道微生物群失调与CRC之间的联系，并为针对肠道微生物群的新治疗策略提供了潜在的研究方向。汇报获得了与会专家的广泛认可。
(王福成博士作“Prevotella copri Enhances Colorectal Carcinogenesis via Wnt Signaling Pathway Activation”壁报展示；导师：曹海龙)
褚菲菲博士在大会壁报展示环节分享了题为“Appendectomy Induced Secondary Bile Acids Accumulation Alleviates Ulcerative Colitis Through Regulating Lipid Metabolism”的研究成果。介绍了阑尾切除术通过促进次级胆汁酸的积累，调节脂质代谢，从而缓解溃疡性结肠炎炎症的潜在机制。研究采用DSS诱导的结肠炎小鼠模型，结合16S rRNA测序、代谢组学及转录组学分析，系统探讨了阑尾切除对结肠炎症及肠道微生物群的影响。结果显示，阑尾切除不仅能显著改善结肠长度和体重，还通过增强肠粘膜屏障功能缓解结肠炎，并调节特定微生物菌群。研究进一步揭示了脂质代谢在该过程中发挥的关键作用。在汇报过程中，褚菲菲博士深入阐释了这一研究对于炎症性肠病临床治疗的启示，并与现场专家就研究热点进行了深入探讨。参会专家对该研究的创新性和临床转化潜力给予了高度认可。
（褚菲菲博士作“Appendectomy Induced Secondary Bile Acids Accumulation Alleviates Ulcerative Colitis Through Regulating Lipid Metabolism”的壁报展示；导师：曹海龙）
章欢博士在大会上分享了题为“Amino Acid Metabolism Related Genes Model for Prognosis and Immunity in Gastric Cancer”的壁报，介绍了氨基酸代谢重编程在胃癌细胞代谢重构中的关键作用，及其在肿瘤免疫逃逸中的机制。通过系统研究AAM相关基因特征并构建了预后模型，研究发现8个枢纽型AAM相关基因与免疫细胞浸润呈显著相关，并能有效预测胃癌患者的生存期及免疫治疗反应。
(章欢博士作“Amino Acid Metabolism Related Genes Model for Prognosis and Immunity in Gastric Cancer”壁报展示；导师：曹海龙)
吴秋艳硕士在大会上分享了题为“Mitigation Effect of Lactococcus formosensis on Mice with Dextran Sulfate Sodium Induced Ulcerative Colitis”的壁报，介绍了福尔摩沙乳球菌通过修复肠道屏障和维持肠道微生态平衡，有效缓解了DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。研究发现，福尔摩沙乳球菌干预后，实验小鼠体重下降和结肠缩短明显减轻，肠道炎症减少，肠上皮损伤得以修复，并且肠道屏障的完整性得到了改善。与DSS组相比，福尔摩沙乳球菌组小鼠血清中的炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平显著下降，肠道紧密连接相关蛋白也得到了上调。
(吴秋艳硕士作“Mitigation Effect of Lactococcus formosensis on Mice with Dextran Sulfate Sodium Induced Ulcerative Colitis”壁报展示；导师：王邦茂)
王亚丽硕士进行了题为“Midp619 mediates EMT to promote colorectal cancer progression by enhancing PKM2 stability”的大会壁报展示，分享了MidP619促进结直肠癌（CRC）恶性进展的具体机制。证明了MidP619/ PKM 2/糖酵解诱导的EMT促进CRC的进展。这是首次揭示Midp619在CRC中的功能和代谢相关机制的工作，为今后CRC的诊断和靶向治疗奠定了基础。
(王亚丽硕士作“Midp619 mediates EMT to promote colorectal cancer progression by enhancing PKM2 stability”壁报展示；导师：刘文天)
陈念硕士在大会上分享了题为“Bacterial D-ribose Inhibits Gastrointestinal Motility through PAR2-p38 Pathway in Functional Constipation”的壁报，介绍了细菌代谢物D-ribose在功能性便秘中的作用机制。研究发现，D-ribose通过抑制肠道PAR2-p38信号通路，抑制肠道运动，进而促进便秘的发展。此外，D-ribose在福尔摩沙乳球菌的上清液中也表现出相似的作用，且在番泻叶诱导的腹泻模型中具有明显的抗腹泻作用。
(陈念硕士作“Bacterial D-ribose Inhibits Gastrointestinal Motility through PAR2-p38 Pathway in Functional Constipation”壁报展示；导师：周璐)
何琳琳硕士进行“Dietary emulsifier-induced-lipotoxicity promotes intestinal aging”的大会壁报展示，分享了长期接触乳化剂P80会增加氧化应激产物，加速肠道衰老。机制来说，P80可能激活肠道PPARα-FABP1轴，促进肠道脂肪酸的吸收，导致脂滴积累，加剧脂质过氧化。PPARα拮抗剂GW6471可减少PPARα驱动的肠道脂肪酸摄取并延缓衰老，为乳化剂暴露对宿主肠道健康的有害影响提供了可信的证据。
(何琳琳硕士作“Dietary emulsifier-induced-lipotoxicity promotes intestinal aging”壁报展示；导师：曹海龙)
肝胆胰疾病防治
（苏日古格博士作“Haoqin Qingdan Decoction Alleviates Cholestatic Liver Disease by Regulating SRC/PI3K/AKT Signaling Pathway”大会口头报告；导师：周璐）
(蚩艺榕硕士作“New chemical drugs MTM16 Relieves Cholesterol Stones by Regulating Cholesterol Metabolism”壁报展示；导师：张洁)
彭子懿硕士进行了题为“The Application of a kind of ROS-Sensitive Nanoparticles in the Treatment of Acute Liver Injury”大会壁报展示，介绍了新型纳米药物SeNP通过有效减轻疾病进展上游病理生理过程中的氧化应激和全身炎症级联反应，从而挽救死亡的肝细胞，为治疗药物性急性肝损伤提供了新思路。
(彭子懿硕士作“The Application of a kind of ROS-Sensitive Nanoparticles in the Treatment of Acute Liver Injury”壁报展示；导师：张洁)
此次参会不仅让大家有机会与全球顶尖学者面对面交流，更让大家深刻感受到了国际学术界的浓厚氛围和前沿动态。本科室将以此次参会为契机，继续加强与国际同行的交流与合作，不断提升本科室的学术水平和临床能力，为推动我国消化系统疾病领域的发展贡献更多的智慧和力量。
天津医科大学总医院消化内科简介：
天津医科大学总医院消化内科集天津市消化疾病研究所和天津市消化病学重点实验室为一体，是国家消化病临床重点专科、国家消化系统肿瘤早诊早治重点临床专科、国家中西医协同消化“旗舰“科室 、天津市消化病重点学科和重点专科、天津市国际消化病合作基地，也是天津市中西医协同消化“旗舰“科室、天津市消化病质控中心、天津市消化病专科联盟。消化内科已发展成为天津市消化疾病诊治综合实力强、辐射范围广、优秀人才集中、技术力量雄厚的消化专科。科室内现有博士生导师9人，硕士生导师12人，历届毕业生共600余人。
