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维生素D是一种类固醇激素，包括维生素D2和维生素D3。维生素D3可由皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线诱导转化生成，是人体主要的维生素D来源。
维生素D无活性，需在肝脏中经25-羟化酶生成25-羟维生素D[25(OH)D]，再在肾脏中经1α-羟化酶转化为活性更强的1,25-二羟维生素D[1,25(OH)2D]。由于25(OH)D的半衰期更长、血清浓度更高，可更好地反映人体的维生素D状态。维生素D缺乏、不足和充足的定义分别为血清25(OH)D<20ng/ml、21-29ng/ml和>30ng/ml。肾脏中的24-羟化酶可催化1,25(OH)2D和25(OH)D分解为无活性的钙化酸。已发现人类卵巢中表达25-羟化酶、1α-羟化酶和少量24-羟化酶，子宫内膜细胞也有1α-羟化酶表达。维生素D受体（VDR）分布在各种组织中，包括卵巢颗粒细胞和子宫内膜。
VDR有核受体和膜受体两种形式。核受体作用于靶基因启动子区的维生素D反应元件（VDRE），导致基因转录，需要数小时至数天；膜受体通过第二信使激活胞内信号通路，只需数秒至数分钟。VDR相关基因多态性（Cdx-2、Bsm-I、Fok-I、Apa-I和Taq-I）与维生素D代谢有关。维生素D通过促进小肠钙磷吸收，抑制肾脏钙磷排泄，动员骨钙入血，提高血钙、磷水平，具有维持钙、磷稳态及促进骨矿化的作用，通过钙或非钙依赖途径调节女性生殖。
一项包含120名育龄期女性的研究中，多数PCOS患者存在血清维生素D水平缺乏或不足，PCOS组平均维生素D浓度低于对照组，但差异无统计学意义。PCOS患者与健康女性的维生素D摄入量比较无显著差异。一项伊朗队列研究发现，25(OH)D在PCOS妇女中比对照组妇女的水平更高。一项对埃及女性的研究显示，VDR相关基因变异与PCOS的风险增加有关，其中Bsm-I和Taq-I单核苷酸多态性（SNP）与高雄激素血症、少/无排卵和多囊卵巢形态显著相关，Fok-I和Apa-I SNP与高雄激素血症和多囊卵巢形态显著相关。
1.高雄激素：
部分研究表明，维生素D能够提高性激素结合球蛋白（SHBG）的水平从而改善PCOS患者的高雄激素表现，这可能是由于PCOS患者中维生素D水平与肥胖和胰岛素抵抗负相关，肥胖导致SHBG减少，胰岛素抵抗伴随的代偿性高胰岛素血症也抑制肝脏合成SHBG。一项对80例PCOS患者的研究发现，血清25(OH)D水平与SHBG显著正相关，与FAI显著负相关。维生素D的这一影响目前仍存在争议。一项对206名PCOS妇女的研究显示，维生素D与SHBG负相关，与多毛症评分正相关，与TT、FT和FAI无关。维生素D治疗对PCOS引起的高雄激素改善有益。一项随机对照研究发现，患有PCOS和维生素D缺乏的超重女性每周补充50000U维生素D，12周后SHBG显著升高，TT、FAI和多毛症评分显著下降。
2.卵泡发育和排卵：
3.内膜结构：
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△文中部分图片来源于网络
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李凤琼
硕士研究生，硕士研究生导师
“陈建明精准保胎”公众号管理团队成员
云南省曲靖市妇幼保健院 生殖科 主任医师
云南省曲靖市妇幼保健院 “反复流产-精准保胎”特色门诊负责人
中国人体健康科技促进会生殖免疫专业委员会常务委员
云南省优生优育妇幼保健协会助孕与优生专业委员会常务委员
曾至中山大学第一附属医院生殖中心、云南省第一人民医院生殖医学科进修辅助生殖技术
2021年师从“精准保胎”创始人陈建明教授学习反复流产的“精准保胎”治疗
擅长各种原因导致的不孕不育症、多囊卵巢综合征、反复流产、卵巢早衰等疑难疾病的诊治，目前主攻反复自然流产、反复生化妊娠、反复胚胎停育、反复试管婴儿移植失败、绒毛膜下血肿的精准保胎治疗。
