Case of the Week:反应迟钝为哪般,拔牙感染是“真凶”

文摘   科学   2024-08-07 07:01   上海  

        Case of the Week


患者,女性,62岁,因“反应迟钝10天”入院。


现病史:2024-6-10患者无明显诱因下出现反应迟钝,伴流涎、饮水呛咳、眼神呆滞、神情淡漠,家属诉其咀嚼时伴流涕,无头晕头痛、肢体抽搐、意识丧失、肢体无力、大小便失禁等。6-17日上述症状加重,患者出现记忆错乱、胡言乱语,遂至当地医院就诊,头颅增强MRI提示:双侧大脑半球多发异常强化结节及肿块,免疫相关性脑病?炎性脱髓鞘病变?当地未予治疗,患者为进一步治疗收治入院。自患病以来,患者神志清楚,精神萎,嗜睡,对答切题,进行性吞咽困难,睡眠可,二便无殊,近期体重减轻2-3kg


既往史:患者有长期牙龈炎病史,2023-11月外院行种植牙齿(主要包括拔牙、植入种植体),2024-4月装好牙冠。


查体:患者嗜睡,呼之可应,言语含糊,回答问题欠佳,双侧瞳孔等大同圆,直径3mm,对光反射灵敏,可遵嘱闭眼、示齿,伸舌;颈软无抵抗,布氏征—、克氏征-;左上肢肌力5级,肌张力增高,腱反射+,右上肢肌力5级,肌张力增高,腱反射+;双上肢可见重复性强迫动作,左下肢肌力5级,肌张力正常,右下肢肌力5级,肌张力正常,双侧巴氏征可疑+


辅助检查:

实验室检查:
血液检查:T-SPOT A/B86/34,其余血液检查未见特殊。

脑脊液:蛋白定性试验:±,红细胞:2/mm3,白细胞:1/mm3,蛋白:0.39g/L,葡萄糖:3.1mmol/L,氯:127mmol/L,乳酸脱氢酶:25U/L

脑脊液NGS未见特殊。


影像学检查:
6-20头颅平扫+增强+FLAIR+DWI:双额颞叶皮层下及深部白质区、双侧脑室旁、右侧丘脑见多发结节片状异常信号灶,T1WI为稍低信号,T2WIFlAIR为高信号,DWI为稍高信号,ADC呈混杂信号,增强后环形强化,病灶周围见水肿带。脑内多发病变,脱髓鞘性病变可能大。





治疗经过:


患者血液T-SPOT检查提示阳性,激素治疗同时予异烟肼利福平乙胺丁醇抗结核治疗。


其余辅以抑酸护胃、雾化化痰、及营养支持治疗等。


用药后患者症状未见明显好转。


治疗后复查:

7-10头颅增强MRI双额颞叶皮层下及深部白质区、双侧脑室旁、右侧丘脑见多发结节片状异常信号灶,T1WI为稍低信号,T2WIFlAIR为高信号,DWI为稍高信号,ADC呈混杂信号,增强后可见轻度环形强化;较前片(24-06-20)病灶强化减弱,部分病灶稍增大、部分病灶稍变小。



7-11完善脑活组织穿刺术:


病理:

(脑占位性病变)送检组织内见少许神经胶质,其间可见到大量巨噬细胞沉积,部分血管周围可见到淋巴样细胞浸润。炎性脱髓鞘或感染性病变等难以鉴别。


免疫组化:ATRX(无缺失); Bcl-2(个别+); Bcl-6(-); CD10(-); CD20(个别血管周少量+); CD3(淋巴细胞+); CD34(血管+); CD56(+); CD68{KP1}(组织细胞+); CD79a(少量+); GFAP(+); H3K27M(-); H3K27me3(无缺失); IDH1(-); Ki-67(1%阳性); MBP(髓鞘脱失); MGMT(-); MUM-1(-); NeuN(-); NF(髓鞘脱失); Olig-2(+); P53{D07}(散在+); S-100(散在+)


特殊染色:PAS(-); 抗酸(-); 六胺银(-); 网染(示血管炎)


原位杂交:EBER(-)


脑组织NGS: 缺陷乏养菌(27)、小韦荣球菌(26)、牙龈二氧化碳嗜纤维菌(11)


最终诊断:中枢神经系统厌氧菌感染



调整治疗方案:


结合患者既往牙龈炎病史、种植牙手术史,考虑致病菌来源于口腔。予美罗培南、甲硝唑抗感染治疗,激素逐渐减量


同时辅以康复运动治疗。


患者目前恢复自主表情,可发出声音,完整说出句子,目前仍在药物及康复治疗中。


中枢神经系统厌氧菌感染:


缺陷乏养菌(Abiotrophia defectiva是一种属于乏养菌属的细菌,小韦荣球菌(Veillonella parvula是一种革兰氏阴性厌氧性微小球菌,属于韦荣球菌属(Veillonella),二者均是人体口腔、上呼吸道和肠道内的正常菌群。牙龈二氧化碳嗜纤维菌(Capnocytophaga gingivalis也是一种存在于人类口腔中的细菌。在免疫力低下的情况下,三者均可以成为机会性病原体。其中,小韦荣球菌及牙龈二氧化碳嗜纤维菌参与牙周炎的发展,而缺陷乏养菌可能引起菌血症和感染性心内膜炎(infective endocarditis, IE)等病症[1,2]。在链球菌所致的IE中,营养变异型链球菌约占5%-6%,而缺陷乏氧菌占的比例则小于1%。尽管比较罕见,缺陷乏养菌能够迅速破坏瓣膜结构,导致心力衰竭或器官栓塞等严重并发症。此外,由于缺陷乏养菌的营养要求高,生长条件苛刻,需要特定的营养物质才能正常生长,这也使得其在实验室中的分离和培养具有一定的挑战性。

1999年首次从中枢神经系统中分离出该病原体。2003Elizabeth Cerceo报道了两例与缺陷乏养菌相关 CNS 感染病例,并回顾了既往文献[3],作者发现既往缺陷乏养菌所致的CNS感染病例均发生在女性患者中,这些患者有近期神经外科手术史,唯一一个没有接受过神经外科手术的女性患者存在两周前舌撕裂伤病史2013年,文献报道一例64岁西班牙男性患者,在进行了硬膜外麻醉及全髋关节置换术后第4天出现发热(38.5 )、寒战和头痛,最后通过将脑脊液进行16S rDNA 序列分析,确诊该病原体。缺陷乏养菌所致的CNS 感染可表现为脑膜炎或脑脓肿,并且通常伴随着脑脊液检查异常,如白细胞增多、葡萄糖水平降低和蛋白质含量增加等特征[4]

确诊CNS感染需结合临床表现、血液和脑脊液检查、影像学特征以及脑脊液、手术切口分泌物、引流管、植入物及手术标本的涂片和培养等。高通量测序技术(NGS)在中枢神经系统感染性疾病的诊断中显示出了重要价值,特别是对于化脓性脑膜炎和隐球菌性脑膜炎,其诊断准确度较高。此外,NGS技术对病原体进行分子诊断,相较于传统的脑脊液病原菌培养,诊断时间显著缩短,有助于早期诊断和治疗怀疑CNS细菌感染时,应尽快开始经验性抗菌治疗。治疗药物需选择能透过血脑屏障的杀菌剂,如头孢曲松、头孢噻肟、美罗培南及万古霉素等。对于厌氧菌,甲硝唑是常用的抗菌药物,常与上述药物联合使用以覆盖可能的需氧菌对于药物治疗无效或存在脓肿等情况,可能需要外科手术干预,如脓肿引流或切除。另外CNS感染可能伴有多种并发症,如癫痫发作、脑积水等,需要针对性治疗。治疗时程通常根据病原菌、感染程度及治疗效果决定,一般轻、中度CNS感染治疗21天,重度感染可能需要48周的治疗[5]



本文作者:刘晓燕 住院医师

复旦大学附属中山医院呼吸科


参考文献:


[1] 卫颖珏, 杨海慧, 张灏旻, et al. 缺陷乏养菌致感染性心内膜炎1[J]. 临床检验杂志, 2016, 34(04): 319-320.DOI:10.13602/j.cnki.jcls.2016.04.23

[2] 许凌, 林雷, 陈龙, et al. 缺陷乏养菌致感染性心内膜炎1[J]. 山西医科大学学报, 2018, 49(01): 87-89.DOI:10.13753/j.issn.1007-6611.2018.01.020

[3] Cerceo E, Christie J D, Nachamkin I, et al. Central nervous system infections due to Abiotrophia and Granulicatella species: an emerging challenge?[J]. Diagn Microbiol Infect Dis, 2004, 48(3): 161-5.DOI:10.1016/j.diagmicrobio.2003.10.009

[4] Tena D, Solís S, Lainez S, et al. Meningitis caused by Abiotrophia defectiva: case report and literature review[J]. Infection, 2013, 41(2): 571-4.DOI:10.1007/s15010-012-0318-6

[5] 中国医师协会神经外科医师分会神经重症专家委员会, 北京医学会神经外科学分会神经外科危重症学组. 神经外科中枢神经系统感染诊治中国专家共识(2021)[J]. 中华神经外科杂志, 2021(01): 2-15


编辑:费贝妮‍‍‍

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