脑过度灌注综合征（Cerebral Hyperperfusion Syndrome, CHS）是一种罕见但严重的神经并发症，通常在颈动脉内膜切除术（Carotid Endarterectomy, CEA）或颈动脉支架植入术（Carotid Artery Stenting, CAS）后发生。
病例回顾
患者男性，65岁，因“突发言语含糊伴左侧肢体无力1小时”入院。
现病史：患者2020-12-20上午9点突发左侧肢体无力，言语含糊但仍可交流。10：07至我院急诊，查体：神清，口齿含糊，双眼右侧凝视，伸舌左偏，左侧肢体肌力0级，左侧针刺觉减退，左侧病理征（+）。NIHSS评分13分。完善头颅CT未见出血，弓上CTA示右侧颈内动脉、大脑中动脉闭塞。头颅CTP示右侧大脑半球缺血性改变。
既往史：有心房颤动，长期服用华法林抗凝。否认高血压、糖尿病病史。
诊疗经过：患者有溶栓禁忌，弓上CTA提示右侧颈内动脉、大脑中动脉闭塞，考虑串联病变，遂与患者家属沟通，进一步行全麻下颅内动脉取栓术。
图1.术前头颅CT未见出血，ASPECT10分
图2.弓上CTA示右侧颈内动脉及大脑中动脉闭塞；头颅灌注CTP示右侧大脑半球低灌注。
手术经过：全麻后消毒铺巾，穿刺右侧股动脉，置4F动脉鞘。泥鳅导丝配合4F单弯导管超选至右侧颈总动脉，造影见：右侧颈内动脉起始部重度狭窄次全闭塞，考虑夹层可能，右侧大脑中动脉及大脑前动脉未见显影。
视频1.右侧颈动脉正位（术前）
视频2.右侧颈动脉侧位（术前）
超选至左侧颈总动脉，造影见：左侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉未见明显狭窄，血流通畅，显影佳。左侧颈内动脉通过前交通向右侧前循环有代偿供血，可见右侧大脑前动脉显影基本正常，右侧大脑中动脉显影较淡，M1段闭塞可能。
选至左侧锁骨下动脉，造影见：左侧椎动脉开口未见明显狭窄，左侧椎动脉、基底动脉、双侧大脑后动脉未见明显狭窄，血流通畅，显影佳。后循环向前循环代偿不明显。
患者急性起病，造影提示右侧颈内动脉起始部夹层合并右侧大脑中动脉M1段闭塞，考虑串联病变，有手术指征。遂与血管外科联合手术，采用由远端及近端的方法，先行颅内动脉取栓，再行右侧颈内动脉血管成形术。
颅内动脉取栓术：
交换6F 90cm长鞘至右侧颈总动脉分叉前，根据路图用微导丝微导管超选通过颈内动脉闭塞段，微导丝头端摆动良好并送至颈内动脉末端，随后跟进微导管至颈内动脉海绵窦段，行微导管造影见：微导管位于真腔，颈内动脉末端及大脑前动脉显影正常，右侧大脑中动脉M2段闭塞。
视频3.右侧大脑中动脉正位（术前）
视频4.右侧大脑中动脉侧位（术前）
将5F 125cm中间导管送至颈内动脉海绵窦段，微导丝微导管超选至大脑中动脉M2远端，释放4/20mm取栓支架，拉栓2次后再次造影：右侧大脑中动脉、大脑前动脉显影正常，血流通畅，mTICI III级。
视频5.右侧大脑中动脉正位（术后）
视频６.右侧大脑中动脉侧位（术后）
右侧颈内动脉血管成形术：
交换315cm Workhorse导丝，交换125cm MPA导管跟进，持续注射下回退至颈内动脉分叉处，确认夹层边界，交换并导入2*20mm、3*30mm球囊于病变处预扩张，依次导入4*60mm、6*60mm Xpert支架于夹层远端和颈总动脉衔接释放。
再次造影见：右侧颈内动脉管腔形态正常，未见明显残余狭窄，右侧大脑前动脉、大脑中动脉血流通畅，显影佳。Xeper CT未见明显出血，遂结束手术。
视频7.右侧颈动脉正位（术后）
视频8.右侧颈动脉侧位（术后）
术后随访：患者术后转至ICU进一步观察，取栓术后24小时复查头颅CT示右侧基底节区脑出血。予以脱水降颅压、控制血压等对症治疗。
图3.术后头颅CT示右侧基底节区脑出血
治疗后复查头颅CT出血较前吸收，随访弓上CTA右侧颈内动脉支架置入术后，支架在位通畅，颅内大动脉及主要分支走行正常。予以阿司匹林0.1 qd抗血小板聚集，利伐沙班10mg qd抗凝治疗。门诊随访时患者可自行行走，mRS1分。
图4.复查头颅CT出血较前吸收
图5.复查弓上CTA右侧颈动脉血流通畅
脑过度灌注综合征
01
脑过度灌注综合征（Cerebral Hyperperfusion Syndrome, CHS）是一种罕见但严重的神经并发症，通常在颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架植入术（CAS）后发生。由于脑血流突然增加，导致一侧大脑血流过多，引发一系列神经系统症状。通常表现为头痛、癫痫发作、视觉障碍、意识改变、恶心呕吐、精神状态改变等，严重时可导致脑出血。
02
1．脑血流自动调节能力障碍。正常大脑存在脑血流自动调节能力，通过改变脑血流量而维持正常颅内压。脑缺血可能损害脑血流自动调节能力，其机制可能是供血动脉重度狭窄导致远端脑组织灌注不足，使血管慢性扩张，失去自身调节能力，当脑血流量突然增加时，血管收缩困难，无法保护毛细血管床，导致颅内出血。
2．微血管病变。颈内动脉重度狭窄患者多合并高血压，术前长期高血压可以导致血管内皮细胞功能障碍和微血管病变，从而破坏血一脑屏障(BBB)。
3. 一氧化氮和自由基的作用。一氧化氮可以扩张血管，增加脑血管管壁渗透性，从而使脑血流自动调节能力受损、血一脑屏障破坏，诱发脑过度灌注综合征。
4．术后血压升高。压力感受器功能障碍可导致血压持续升高并增加脑过度灌注综合征风险。颈动脉支架成形术过程中由于球囊扩张刺激颈动脉压力感受器，导致短暂性心率下降、血压降低，随后血压反弹，有可能诱发脑过度灌注综合征。
03
脑过度灌注综合征（CHS）和相关疾病，如高血压性脑病（HE）、后部可逆性脑病综合征（PRES）和可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）。伴有脑自动调节受损和脑血管收缩，它们与感染或炎症无关，但具有相同的病理生理机制和临床表现。
04
目前尚无指南推荐的脑过度灌注综合征的有效治疗方法，临床主要以预防为主。针对脑水肿，可以应用甘露醇和高渗盐水降低颅内压，但其潜在效果和对远期预后的影响尚不明确。其他药物，如激素和巴比妥类药对部分脑水肿患者也可能有效。不推荐预防性应用抗癫药物，但是如果脑电图显示单侧周期性放电或临床已有癫痫发作，可以应用抗癫痫药物。对于脑出血患者，应根据出血部位和程度决定是否手术清除血肿，消除占位效应。
【专家点评】
刘旭 主任医师
复旦大学附属中山医院神经内科
本例患者为右侧颈内动脉夹层病变合并右侧大脑中动脉闭塞，为串联病变，通过急诊行颅内动脉取栓＋颈内动脉支架置入术后血流恢复通畅，但术后出现过度灌注脑出血，经严格控制血压、脱水降颅压等治疗后好转。脑过度灌注综合征是神经介入治疗后的严重并发症，尽管发生率较低，但病死率极高。脑过度灌注综合征的预防主要依靠严格控制血压、完善围手术期影像学检查、制定合理的手术策略等。准确判断脑血流自动调节能力和脑血流储备能力是预防术后脑过度灌注综合征的关键。
作者：刘旭
编辑：张广征
