Case of the Week
患者女性，75岁，因下颌不自主抖动就诊。
现病史：患者2024年1月脑梗死，遗留左例肢体偏瘫，复查头颅CT示右侧脑软化灶，目前服用利伐沙班15mg qd，普伐他汀10mg qn，服用氟哌噻吨美利曲辛片后出现下颌不自主运动。
既往史：既往房颤病史，起搏器治疗；脑梗死个人史。
体格检查：神清，双下颌不自主抖动，左上肢0级，左下肢III-级，肌张力增高，轮椅状态。
最终，综合患者病史、体征，诊断为：迟发性运动障碍。
迟发性运动障碍（Tardive Dyskinesia, TD）
迟发性运动障碍的典型症状
1.口-舌-颊三联症：这是TD中最常见的症状，包括不自主的唇部、舌头和脸颊运动。患者可能会出现转舌或伸舌运动、咀嚼运动、撅嘴、吸吮动作和嘴唇不自主地移动等表现。
2.面部运动：面部肌肉的不自主收缩，可能导致面部表情异常，如不自主的眨眼、皱眉、微笑或皱鼻。
3.颈部运动：颈部肌肉的不自主运动，如斜颈（头部不自主地向一侧倾斜）或颈部肌肉的扭曲。
4.四肢运动：四肢可能出现不自主的抽动或舞蹈样动作，尤其是在手和脚，表现为手指屈伸或“弹钢琴指（趾）征”。
5.躯干运动：躯干肌肉的不自主运动，可能导致身体摇晃或扭转。
6.发声困难：由于口腔和舌头的不自主运动，患者可能在说话时出现困难，导致发音不清。
7.吞咽困难：口腔和舌头的运动障碍可能影响患者的吞咽功能，导致进食和饮水困难。
8.情绪影响：TD的症状可能在情绪紧张或焦虑时加重，而在放松或睡眠时减轻或消失。
9.其他症状：在某些情况下，TD可能与其他药物引起的运动障碍（如药源性帕金森综合征或迟发性肌张力障碍）同时出现。
1.多巴胺受体超敏学说：这是目前最受认可的解释TD发病的机制。长期服用抗精神病药物会阻断多巴胺D2受体，导致大脑对多巴胺的反应增强，从而引起超敏反应，这种超敏反应会导致不自主的运动。
2.γ-氨基丁酸（GABA）假说：长期服用抗精神病药物可能会损害纹状体中的GABA能神经元，导致直接和间接的基底节通路失衡。
3.氧化应激假说：抗精神病药物可能通过增加自由基的产生，对神经系统产生毒性作用，导致TD的发生。
4.谷氨酸假说：抗精神病药物可能影响谷氨酸的调节，谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，其调节异常可能与TD的发生有关。
5.遗传易感性：某些遗传变异，如多巴胺受体基因（DRD2和DRD3）的多态性，可能使个体更容易发展为TD。
6.环境和生活方式因素：如吸烟、饮酒和不良饮食习惯，可能与TD的发生有关。
本文作者：陈星 博士
复旦大学附属中山医院神经内科
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编辑：费贝妮
