记录
最近，一名后循环梗死的患者持续发热。而血象结果提示感染指标均在改善。那么患者会是中枢性高热吗？
中枢性高热有什么特点？
发热程度
中枢性高热体温往往较高，通常会超过 39℃，甚至可达 41℃ - 42℃。这是因为体温调节中枢功能紊乱，使得机体散热机制严重受损，产热和散热失衡，导致体温急剧上升。例如，在严重脑外伤引发中枢性高热的患者中，体温可能在短时间内就攀升到很高的水平。
发热类型
一般表现为稽留热，即体温持续维持在 39℃ - 40℃以上的高水平，并且 24 小时内体温波动范围不超过 1℃。这是由于中枢性高热是因中枢神经系统病变导致体温调节中枢设定点改变，而不是像感染性发热那样会随着病原体的活动周期和机体的免疫反应而出现较大的体温波动。
伴随症状
无寒战或仅有轻微寒战：与感染性发热不同，中枢性高热患者通常没有明显的寒战现象。寒战是机体在感染等情况下，通过肌肉颤抖来增加产热的一种反应。而中枢性高热是体温调节中枢本身出现问题，不是因为致热原刺激机体产生的发热，所以一般不会有典型的寒战。不过在少数情况下，可能会有轻微寒战，这可能是因为体温过高刺激了外周神经反射等因素引起的。
神经系统症状：常伴有意识障碍加重、抽搐等神经系统症状。因为中枢性高热的根源是中枢神经系统病变，病变在引起体温调节紊乱的同时，也会对大脑的其他功能产生影响。例如，脑梗死导致的中枢性高热，患者可能会出现肢体偏瘫、言语不清等神经系统定位体征，并且随着体温升高，意识障碍程度可能会加深，甚至陷入昏迷状态。
对退烧药的反应
对一般的解热镇痛药反应不佳。这是因为解热镇痛药主要是通过作用于外周的体温调节机制来发挥降温作用，如抑制前列腺素 E1 的合成，从而使体温调定点下移来降温。而中枢性高热是由于中枢神经系统内部的体温调节中枢病变引起的，所以使用阿司匹林、对乙酰氨基酚等常规退烧药通常不能有效降低体温。
中枢性高热的解剖结构是？
下丘脑
下丘脑是中枢性高热主要涉及的解剖结构。它位于丘脑沟以下，形成第三脑室下部的侧壁和底部。下丘脑从前向后可分为视前区、视上区、结节区和乳头体区。
视前区：含有丰富的热敏神经元，能够感受温度变化，在体温调节的起始环节起关键作用。正常情况下，当体温升高时，视前区的热敏神经元活动增强，发出信号启动散热机制。
视上区：包含视上核和室旁核，主要与神经内分泌功能有关，它们通过分泌抗利尿激素和催产素等对水盐平衡等生理过程进行调节。这些神经内分泌活动也间接参与体温调节，因为水盐平衡的改变会影响机体的血液循环和代谢，进而影响体温。
结节区：主要通过分泌多种促激素释放激素，如促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等来调节腺垂体的功能。这些激素可以调节甲状腺、肾上腺等内分泌腺的活动，从而影响机体的代谢率和产热过程。
乳头体区：主要与记忆等功能有关，但它也通过神经纤维与下丘脑的其他区域以及边缘系统相连，在体温调节的神经反馈机制中发挥一定作用，将情绪、行为等因素与体温调节相联系。
脑干网状结构
脑干网状结构与下丘脑在体温调节中相互协作。它位于脑干内，纵横交错的神经纤维交织成网状。脑干网状结构中有体温调节相关的神经元，能够接受来自外周和下丘脑的温度信息，并将其整合。
它可以通过调节交感神经和副交感神经的活动来影响机体的散热和产热过程。例如，通过调节皮肤血管的舒缩和汗腺的分泌来控制散热，或者调节内脏器官的代谢活动来改变产热。同时，脑干网状结构还与躯体运动神经元相连，在体温调节过程中可以引发一些行为反应，如改变姿势以调节散热面积等。
丘脑
丘脑虽然不是体温调节的核心结构，但与下丘脑紧密相连，在体温信息的传递和整合方面发挥作用。丘脑主要是感觉传导的中继站，能够接收来自外周感受器的温度感觉信息，并将其传递给下丘脑。
此外，丘脑内部的一些核团可能参与了对下丘脑体温调节中枢的调节和反馈过程。例如，丘脑的某些核团可以通过神经纤维与下丘脑的视前区等区域相互连接，当丘脑接收到异常的温度感觉信息或者大脑皮层的指令时，会将这些信息传递给下丘脑，从而影响下丘脑的体温调节决策。
下丘脑的血供解剖结构是？
1.视前区血供受损
正常功能：视前区是下丘脑体温调节中枢的重要组成部分，其中含有热敏神经元。正常情况下，这些热敏神经元能够感受局部脑组织温度的微小变化。当体温升高时，视前区的热敏神经元活动增强，通过神经传导促使皮肤血管扩张、汗腺分泌增加，从而使散热增加，维持体温的相对稳定。
血供受损影响：如果视前区的血供受到损害，比如前交通动脉分支供应视前区的血管出现堵塞或破裂，会导致热敏神经元功能障碍。一方面，神经元可能因为缺血缺氧而死亡，使机体失去了对体温升高的感知和正常的散热反应启动机制。这样，当身体产热增加（如运动后）或者环境温度升高时，无法有效地散热，体温就会持续上升，引发中枢性高热。另一方面，血供受损还可能导致神经递质的释放异常，影响视前区与其他脑区之间关于体温调节的信息传递，进一步扰乱体温调节功能。
2. 结节区血供受损
正常功能：下丘脑结节区与神经内分泌功能密切相关，它在调节腺垂体激素的分泌等过程中起关键作用。同时，结节区也参与体温调节，它通过分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）等激素来调节甲状腺等内分泌腺的功能，进而影响机体的代谢率，而代谢率的变化又与产热密切相关。
血供受损影响：当供应结节区的血管（如垂体上动脉和后交通动脉的分支）出现问题时，结节区的神经内分泌细胞功能受损。TRH 等激素的分泌减少或异常，会导致甲状腺功能受到影响，甲状腺激素分泌减少，机体的基础代谢率降低，产热减少，可能出现体温过低的情况。但如果同时存在其他因素导致机体应激反应增强，也可能会因为代谢紊乱而出现体温异常升高的情况。例如，结节区血供受损后，内分泌调节紊乱，身体在应对外界刺激时无法有效调节代谢产热，使得体温调节失衡。
3. 乳头体区血供受损
正常功能：乳头体主要与记忆等功能有关，但它也通过神经纤维与下丘脑的其他区域以及边缘系统相连，间接参与体温调节。它在情绪、应激等反应与体温调节的协同过程中发挥一定作用。
血供受损影响：当乳头体区的血供（主要来自大脑后动脉分支）受损时，乳头体与其他脑区的联系受到影响。在应激状态下，如受到惊吓或处于紧张环境中，正常情况下乳头体可以将情绪相关的信号传递给下丘脑的体温调节中枢，以调节体温适应应激状态。血供受损后，这种信号传递出现障碍，可能导致体温调节在应激情况下不能做出适当反应。例如，当人体在寒冷环境中受到惊吓时，正常情况下会通过调节体温来应对这种应激，乳头体区血供受损后，这种调节可能无法有效进行，从而使体温出现异常波动。
由此可见，前交通动脉是引起中枢性高热的重要解剖血管
但是患者是后循环基底动脉中段的病变，对前交通影响不大，会不会是通过网状结构其的作用呢？有这种可能
记录者简介
刘锐
东部战区总医院神经内科
东部战区总医院神经内科（南京大学神经病学研究所） 副主任医师，副教授，医学博士，硕士研究生导师，脑卒中绿色通道组长
中国研究型医院学会介入神经病学专委会秘书长，经桡动脉介入协作组组长
中国卒中学会青年理事
江苏省卒中学会神经介入专委会委员、秘书
江苏省医学会介入分会青年委员
全国百佳医院取栓治疗金牌医师
参与设计多项大型临床试验及器械研发；
主持国家自然科学基金青年基金1项；
参与国自然及省基金4项
执笔《中国急性缺血性卒中早期血管内介入诊疗指南2022》等4部指南规范
