记录
我有一个病人，28岁，却突发卒中，经过一系列的检查，并没有明确卒中的原因。而这就属于未明来源栓塞性卒中（ESUS）。
每6名缺血性卒中患者中，就有1人属于未明来源栓塞性卒中（ESUS）。这类卒中病因复杂，即便经过全面检查，仍难以确定具体栓塞来源。最新发布的《欧洲心脏病学会（ESC）临床共识声明》指出，ESUS患者未来5年内卒中复发风险高达29%，心血管事件风险达38%。如何破解这一医学谜题？本文将解析ESUS的潜在病因与应对策略。
ESUS为何难诊断？
ESUS的核心矛盾在于：多种病因并存，却无明确“元凶”。例如，一名患者可能同时存在动脉粥样硬化斑块、心房颤动（房颤）和癌症相关高凝状态，但无法确定哪一因素直接导致卒中。传统“单一病因”思维可能低估其他潜在风险，导致预防措施不全面。
六大潜在栓塞源与风险标志
根据共识，ESUS的栓塞源可分为六大类，每类均有特定高风险特征：
心脏相关风险
左心房疾病：如左心房自发超声造影（提示血流淤滞）、左心房显著扩大（直径>4.6厘米）。
隐匿性房颤：短时房颤（<24小时）或长时房颤（>24小时）均可能增加风险，但抗凝治疗需权衡出血风险。
左心室疾病：心肌瘢痕、室壁瘤或心肌病（如左室致密化不全）易形成血栓。
动脉粥样硬化
易损斑块特征：斑块内出血、纤维帽薄/破裂、溃疡形态或斑块厚度>3毫米（即使狭窄不严重）。
钙化形态：浅表钙化或“边缘钙化征”（低密度斑块外包裹薄钙化层）提示高栓塞风险。
癌症相关机制
肿瘤相关高凝状态：D-二聚体>2500 ng/mL（正常值的5倍以上）、多发性脑梗死（“三区域征”）。
非细菌性血栓性心内膜炎（NBTE）：癌症患者心脏瓣膜上易形成无菌性血栓，脱落可致卒中。
卵圆孔未闭（PFO）
若合并房间隔瘤、大分流或近期深静脉血栓，PFO可能是栓塞“通道”。
诊断突破：从“猜病因”到“算总账”
传统诊疗聚焦于寻找单一病因，但ESUS需综合评估所有潜在风险。共识提出“多维风险模型”：
影像技术：高分辨率MRI/CT评估斑块稳定性，经食道超声排查心脏血栓。
生物标志物：D-二聚体、炎症因子（如IL-6）辅助识别癌症或高凝状态。
动态监测：长程心电监测（如植入式心电记录仪）捕捉隐匿性房颤。
治疗策略：精准预防是关键
抗凝 vs. 抗血小板
房颤相关ESUS：抗凝药（如利伐沙班）显著降低复发风险。
动脉粥样硬化主导：强化抗血小板（如阿司匹林+氯吡格雷）或联合低剂量抗凝。
心脏干预
PFO封堵术：适用于年轻（<60岁）、高风险解剖特征（大分流或房间隔瘤）患者。
左心耳封堵：房颤患者无法抗凝时的替代方案。
癌症患者管理
控制肿瘤进展，监测凝血指标，谨慎平衡抗栓与出血风险。
未来方向：破解ESUS的“黑匣子”
目前研究聚焦于：
新型抗栓药物：如XI因子抑制剂，降低出血风险。
炎症靶向治疗：针对斑块不稳定性的免疫调节药物。
人工智能预测：整合心电、影像和基因组数据，建立个体化风险模型。
总结
ESUS如同一张复杂的拼图，需多学科协作（心内科、神经科、影像科）才能完成。对患者而言，定期筛查潜在风险因素（如心脏结构异常、隐匿性房颤）至关重要。对医生而言，跳出“单一病因”思维，全面评估血栓栓塞风险，是改善预后的关键。
“预防优于治疗”——这句医学格言在ESUS管理中尤为贴切。
参考文献：
文字整理：deepseek
记录者简介
刘锐
东部战区总医院神经内科
东部战区总医院神经内科（南京大学神经病学研究所） 副主任医师，副教授，医学博士，硕士研究生导师，脑卒中绿色通道组长
中国研究型医院学会介入神经病学专委会秘书长，经桡动脉介入协作组组长
中国卒中学会青年理事
江苏省卒中学会神经介入专委会委员、秘书
江苏省医学会介入分会青年委员
全国百佳医院取栓治疗金牌医师
参与设计多项大型临床试验及器械研发；
主持国家自然科学基金青年基金1项；
参与国自然及省基金4项
执笔《中国急性缺血性卒中早期血管内介入诊疗指南2022》等4部指南规范
