三尖瓣的逆袭:揭开心脏角落的神秘面纱

学术   2024-09-25 18:30   广东  

作者:郭贞/瓜子

历史上,三尖瓣被认为是心脏体静脉侧的被动结构,没有临床意义上的功能。外科医生认为,二尖瓣疾病是真正的罪魁祸首,三尖瓣返流是继发性表现,在原发的二尖瓣疾病手术治疗后会得到解决。

由于三尖瓣返流最常在并存其他疾病的患者中诊断,许多临床医生将其视为更为严重的左心和肺血管疾病的无辜旁观者。

在没有左心疾病的情况下,严重的三尖瓣反流的临床体征和症状,如水肿、疲劳和运动不耐受,经常被误认为是衰老的正常表现,但是随着三尖瓣反流严重程度的增加,生存期会逐渐缩短,即使对共存条件进行调整后也是如此。因此不能单纯将三尖瓣反流认为是一种继发性改变。

三尖瓣的心脏解剖结构

三尖瓣位于房室口,解剖上分为瓣环、瓣叶、腱索三部分。正常的三尖瓣瓣环是鞍形的,动态变化的,在舒张早期和心房收缩期较大,这允许右心在低压下有较大的血流量。

值得一提的是,三尖瓣瓣环在组织学特征方面存在性别相关差异。男性有更多的心肌细胞和弹性纤维,而女性有更大的瓣环。

三尖瓣反流的临床表现

对三尖瓣反流的严重程度进行区分是必要的。人群中,轻度TR的患病率为65-85%,一般可以被认为是正常变异。而中度及以上TR可引起右心衰,继发不良预后。

三尖瓣反流的流行病学

中度及以上三尖瓣反流在一般人群中的患病率约为0.55%,且随年龄增长而增加,75岁以上的人群中该比例可达3.96%。

在对三尖瓣反流患者进行的两项研究中,接受药物治疗的重度反流患者中1年死亡率分别为42%和36%。中度及以上TR是心血管死亡和全因死亡的预测因素,且独立于左心功能、肺高压以及右心收缩功能,这提示TR是不良临床结局的关键促成因素。   

三尖瓣反流vs二尖瓣反流

三尖瓣反流高度依赖瓣环扩张,三尖瓣环区域扩张 40%,即可引起临床症状,而二尖瓣反流则需要 75% 瓣环区域扩张才能发生临床症状。
这是由于三尖瓣在组织结构上与二尖瓣存在差异,导致三尖瓣环扩张和瓣叶对合不良更易发生,瓣环扩张较小时,即可引起有症状的反流。

原因如下:


01.二尖瓣小叶附着在单一乳头肌上,单纯环状增大引起的配合缺陷在SMR中更为有限。支撑三尖瓣的乳头肌较小且间距较宽,对三尖瓣叶的约束较小。   

02.三尖瓣环的纤维化成分比二尖瓣环更少,周长超过2/3与心室游离壁相连,这是潜在可扩张的区域。

03.随年龄增加,右房右室肌群之间的距离增宽,右心房心肌更易从瓣环延伸到瓣膜小叶。


三尖瓣反流的诊断

三尖瓣反流诊断的主要标准是超声心动图,其中有定性和定量的指标来明确TR的严重程度。但是当TTE的质量较差时,需完善其他影像学检查如 CT MRI等协助诊断。

三尖瓣反流分型

根据TVARC标准,将TR分为3大类:原发性TR、继发性TR和心脏植入式电子设备 (CIED) 诱导的 TR。其中占比较多且更受关注的是继发性TR。


原发性TR——三尖瓣结构异常10-15%。
01.退行性疾病:瓣叶下垂,连枷;
02.先天性:Ebstein异常,瓣叶裂隙;

03.后天:风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心内膜心肌纤维化、类癌、创伤性、医源性(右心室活检、药物、纵隔放疗);

继发性TR——瓣叶固有结构外观正常,但可能存在导致瓣叶对合不良的右心房、三尖瓣环或右心室异常(~80%TR)。
01.心室继发:肺动脉高压;

02.心房继发:房颤、射血分数保留的心力衰竭;

心脏植入式电子设备 (CIED) 诱导的 TR(∼ 5% 的患者)。

房性三尖瓣反流(A-STR)vs室性三尖瓣反流(V-STR)

鉴别房性三尖瓣反流和室性三尖瓣反流在预后和治疗方面有意义。V-STR(以及肺动脉高压或左心疾病)患者死亡率高于ASTR或原发性三尖瓣反流患者。对于A-STR人群,三尖瓣反流严重程度可预示结局;对于VSTR人群,三尖瓣反流严重程度和右心室功能可预示结局。

三尖瓣反流治疗进展

内科治疗——改善症状,不改善远期生存

减轻体循环淤血的利尿治疗。
特发性肺动脉高压患者可以使用肺血管舒张药物(靶向药物)。

外科治疗——高围术期死亡风险(10%以上)

换瓣、瓣膜修复成型。

经导管治疗——能够改善患者的症状和血流动力学状态

但大多数处于临床研究阶段,目前在临床未广泛应用。
综上,在疾病早期识别三尖瓣反流并针对危险因素进行防治是必要的,当三尖瓣反流进展至中度及以上时,患者预后较差。

小黑屋作者简介

郭贞/瓜子


中山大学附属第一医院心血管内科研究生在读,主要围绕代谢性心血管疾病相关方面研究。


图片:网络(侵删)

编辑:小黑屋编委会

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审核:Dr.庄

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