我们的免疫系统是世界上最好的“医生”。免疫系统一方面识别和清除外来入侵的细菌、病毒等，另一方面也会将突变的肿瘤细胞、衰老细胞或其他有害成分清除掉。
常规淋巴细胞T细胞主导细胞免疫、B细胞主导体液免疫、NK细胞主导固有免疫，三者维持一定的比例和数量，相互作用，稳定调节，维持机体正常免疫功能。
简要病史
患者女，72岁，因发热3天入院。3天前，患者无明显诱因出现发热，热峰38℃，伴乏力。“带状疱疹”2月余，仍诉上腹疼痛。
查体
营养中等，精神一般，全身浅表淋巴结未见肿大，双肺呼吸音粗。
实验室检查
血常规无异常。CRP 11.4mg/L、PCT 0.012ng/mL、IL-6 34.04pg/mL。呼吸道六联检、新冠、EB病毒、巨细胞病毒、细菌真菌培养、结核分枝杆菌T细胞检测以及类风湿和自免全套检测均为阴性。尿常规提示白细胞、细菌数偏高。T淋巴细胞 82.24%、Th细胞 21.63%、Ts细胞 12.48%、NK细胞 6.72%、B细胞 9.48%、Th/Ts 1.60 。
其他检查
超声提示颈部、腋窝、腹股沟区淋巴结可见。甲状腺双侧叶囊实性结节（TI RADS均3类），甲状腺左侧叶囊肿（TI RADS 2类）。CT提示右肺中下叶、左肺上叶慢性炎性改变。
常规治疗
头孢+热毒宁抗炎治疗两天后，体温持续居高不下，复查血常规无异常，CRP 11.78mg/L、IL-6 28.30pg/mL、单核细胞绝对值 0.65×109/L，实验室结果提示抗炎效果不佳。改用头孢+阿昔洛韦治疗后，体温有所降低，仍持续发烧，提示此抗炎治疗效果欠佳。临床考虑患者年龄较大，给予胸腺法提高免疫力，加上头孢+阿昔洛韦抗感染后，病情逐渐好转。9月2日复查血常规+CRP无异常，血沉 68mm/h。9月3日后体温恢复正常，未再反复。
本案例患者炎性指标不高，也无常见致病病原微生物感染，患者却表现为持续发烧、精神不佳，热峰达38℃。临床常规治疗后病情没有明显好转，为什么一场普通感冒常规治疗难以治愈？
回顾分析患者病例，患者“带状疱疹”2月余。有学者研究发现，带状疱疹发生过程中，一个尤为要紧的免疫学发病机制就是特异性T淋巴细胞数量的改变以及功能的低下，CD3+T、CD4+T淋巴细胞数目均有不同程度减少。难道患者是带状疱疹后免疫功能仍处于受损状态吗？
我们来看一下患者的淋巴细胞亚群的检测分析，结果T淋巴细胞 82.24%、Th细胞 21.63%、Ts细胞 12.48%、NK细胞 6.72%、B细胞 9.48%、Th/Ts 1.60。仔细分析发现CD3+CD8+和CD3+CD4+百分比的和远远低于T细胞百分比，这是怎么回事呢？
我们调出来患者淋巴细胞亚群的图形，发现CD3+CD8+有两群细胞，一群细胞是荧光强度表达无明显异常的CD3+CD8+细胞，还有CD3阳性表达强度较高的一群细胞，反向设门发现还表达CD16+CD56+CD4-CD8dim+，γδT细胞？
患者淋巴细胞亚群图形
γδT淋巴细胞占外周血T淋巴细胞比例一般小于5%，在肿瘤、感染、自身免疫性疾病、切脾后等患者中均可出现增多，其免疫表型为CD3强+、CD2+、CD7+、CD5部分+、CD8小部分+、CD4-，多异质性小部分表达CD16、CD56、CD94、CD57。
T细胞根据双肽链可分为αβT细胞和γδT细胞。
αβT细胞
即常规T细胞，CD4+或CD8+单阳，占外周血成熟T细胞的90-95%，占外周血淋巴细胞总数的65%-75%。
CD4+T细胞（即辅助性T细胞）在细胞免疫中发挥主要作用，能够协助体液免疫，可以评估机体免疫系统的状态。CD8+T细胞（细胞毒性T细胞，即杀伤活性细胞），特异性识别并杀伤靶细胞，分泌穿孔素、颗粒酶等介质杀伤靶细胞；通过表面FasL与靶细胞表面Fas结合诱导靶细胞凋亡。各亚群比例稳定、CD4+/CD8+比值稳定与平衡是发挥正常免疫功能的关键因素。
γδT细胞
CD4-CD8-双阴细胞，占外周血成熟T细胞的5-10%，广泛分布在皮肤和粘膜下，是固有免疫细胞。γδT细胞不需要抗原提呈细胞，可直接识别并结合抗原分子，溶解靶细胞，在固有免疫及适应性免疫中起到桥梁作用，还可通过分泌IL-17A、IFN、TNF-α等多种细胞因子，诱发获得性免疫反应，参与机体抗肿瘤、抗感染、抗过敏及自身免疫性疾病。
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