20 项肝功能检查指标最全解读！

肝功能检查指标大致可分为反映肝细胞损伤、胆红素代谢、胆汁淤积、肝脏合成功能、肝纤维化以及其他相关指标这几大类，具体如下：

谷丙转氨酶（ALT），主要分布在肝细胞的细胞质内，是肝细胞损伤的敏感指标。

ALT 升高常见于各种肝脏疾病，比如急性病毒性肝炎时，ALT 可急剧升高，常常达到正常值的 20 - 50 倍，甚至更高，这是因为大量肝细胞被病毒攻击破坏，细胞内的 ALT 大量释放入血；慢性病毒性肝炎患者，ALT 会反复或持续升高，不过升高幅度相对急性肝炎要小一些；酒精性肝病患者，长期饮酒导致肝细胞受损，ALT 也会升高，而且往往与饮酒量和饮酒时间密切相关；药物性肝损伤同样会引起 ALT 升高，许多药物如抗生素、抗结核药、解热镇痛药等，在治疗疾病的同时，也可能对肝脏产生毒性作用，导致肝细胞受损，进而使 ALT 升高。

一般来说，ALT 升高的程度在一定程度上反映了肝细胞受损的程度，但也并非绝对。

有时候，ALT 轻度升高可能只是暂时的肝细胞轻微损伤，如过度劳累、熬夜、饮酒等生理性因素引起的，去除这些因素后，ALT 往往能恢复正常。而在某些严重的肝脏疾病中，如重症肝炎，由于肝细胞大量坏死，肝脏合成 ALT 的能力下降，虽然肝细胞受损严重，但 ALT 水平可能并不像预期的那样高，甚至会出现下降，这反而提示病情危重，这种现象被称为 “胆酶分离”，是一个危险信号。

谷草转氨酶（AST）主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌和肾脏。在肝细胞内，AST 约 70% - 80% 存在于线粒体中，其余存在于细胞质中。

当肝细胞受损时，AST 也会升高。不过，AST 的升高情况与肝细胞受损的程度和类型有关。在轻度肝细胞损伤时，主要是细胞质中的 AST 释放到血液中，此时升高幅度相对较小；而当肝细胞受到严重损伤，如肝细胞大量坏死时，线粒体受损，线粒体内的 AST 大量释放入血，AST 会显著升高，且升高幅度往往超过 ALT。

除了肝脏疾病，AST 升高还与心肌细胞受损密切相关，因为心肌细胞中富含 AST。当发生心肌梗死时，心肌细胞缺血坏死，AST 会大量释放入血，导致血清 AST 水平明显升高，而且升高的程度与梗死灶的大小成正比，在发病后 6 - 12 小时开始升高，24 - 48 小时达到高峰，随后逐渐下降。

在不同的肝脏疾病中，AST 的表现也有所不同。例如在急性病毒性肝炎时，AST 和 ALT 通常同时升高，但 ALT 升高更为明显；在慢性肝炎和肝硬化时，AST 升高的幅度可能超过 ALT；在酒精性肝病中，AST 升高往往比 ALT 更显著，这是因为酒精对肝细胞线粒体的损伤较为严重，导致线粒体内的 AST 大量释放。

AST/ALT 比值在肝脏疾病的诊断和病情评估中具有重要意义。

在急性病毒性肝炎早期，由于肝细胞主要是轻度损伤，细胞质中的 ALT 释放较多，此时 ALT 升高幅度大于 AST，AST/ALT 比值常小于 1 。随着病情发展，如果肝细胞损伤加重，线粒体受损，AST 升高幅度增大，AST/ALT 比值会逐渐升高。

在慢性病毒性肝炎中，AST/ALT 比值可反映肝脏炎症的活动程度和纤维化程度。当比值持续大于 1 时，提示肝脏炎症活动较为明显，且可能存在一定程度的纤维化；若比值大于 2，甚至更高，往往提示病情较为严重，可能已经发展为肝硬化。

肝硬化患者，AST/ALT 比值通常大于 1，且比值越高，提示肝脏纤维化程度越严重，肝脏功能受损越明显。这是因为肝硬化时，肝细胞大量坏死，肝脏结构被破坏，线粒体损伤严重，导致 AST 大量释放，而肝脏合成 ALT 的能力相对下降，使得 AST/ALT 比值升高。

在肝癌患者中，AST/ALT 比值也常升高，且升高程度与肿瘤的大小、转移情况等有关。肿瘤细胞的生长会压迫和破坏周围的肝细胞，导致肝细胞坏死，同时肿瘤细胞本身也可能分泌一些物质影响肝脏的代谢和功能，使得 AST 和 ALT 升高，AST/ALT 比值异常，这对于肝癌的诊断和病情监测具有一定的参考价值。

总胆红素升高可分为生理性和病理性两种情况。生理性增高常见于新生儿生理性黄疸，这是由于新生儿胆红素代谢特点决定的，新生儿出生后，胆红素生成相对较多，而肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力尚未发育完善，导致胆红素在体内积聚，一般在出生后 2 - 3 天出现，4 - 6 天达到高峰，7 - 10 天逐渐消退 。此外，长期饮酒、剧烈运动等也可能引起总胆红素生理性增高，不过这种升高通常幅度较小，在去除诱因后，总胆红素可自行恢复正常。

病理性增高则多见于多种疾病。在肝炎患者中，肝细胞受损，胆红素的摄取、结合和排泄功能障碍，导致血液中总胆红素升高，尤其是急性黄疸型肝炎，总胆红素升高较为明显，患者常伴有皮肤、巩膜黄染，尿色加深等症状；肝硬化患者，由于肝脏组织纤维化，肝功能严重受损，胆红素代谢异常，总胆红素也会升高，且往往呈持续性；胆石症患者，结石阻塞胆管，胆汁排泄不畅，胆红素反流入血，可导致总胆红素升高，这种情况下，直接胆红素升高更为显著，常伴有腹痛、发热等症状；胰头癌患者，肿瘤压迫胆管，同样会造成胆汁淤积，引起总胆红素升高。

直接胆红素（DBil）是间接胆红素在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后生成的。直接胆红素生成后，通过肝细胞的分泌作用，排入毛细胆管，再经胆管系统进入肠道。

直接胆红素增高主要与胆汁淤积相关疾病密切相关。当出现阻塞性黄疸时，如胆管结石、胆管狭窄、胆管癌等，胆管被阻塞，胆汁无法正常排泄，导致直接胆红素反流入血，血液中直接胆红素水平明显升高。此时，患者除了有黄疸症状外，还可能伴有皮肤瘙痒、陶土样大便等表现。肝癌患者，肿瘤组织压迫胆管，或者癌细胞侵犯胆管，也会造成胆汁排泄受阻，使直接胆红素升高；胆管癌患者，由于肿瘤直接破坏胆管结构，导致胆汁排泄障碍，直接胆红素升高更为显著，而且这种升高往往呈进行性加重，患者的黄疸症状也会越来越明显。

在一些肝细胞性黄疸中，虽然肝细胞受损导致胆红素代谢异常，但由于同时存在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄障碍，直接胆红素和间接胆红素都会升高，不过直接胆红素升高的幅度相对较小。直接胆红素的检测对于鉴别黄疸类型、诊断胆汁淤积性疾病具有重要意义，医生常常会结合总胆红素、间接胆红素以及其他肝功能指标，综合判断病情。

间接胆红素（IBil）是未与葡萄糖醛酸结合的胆红素，它不溶于水，不能通过肾脏随尿液排出，正常范围一般为 1.7 - 17.0μmol/L 。间接胆红素主要来源于红细胞的破坏，当红细胞大量破坏时，会释放出大量的血红蛋白，进而分解产生大量的间接胆红素。

间接胆红素升高与多种因素有关。首先，溶血疾病是导致间接胆红素升高的常见原因之一。当发生血型不合输血时，输入的红细胞会被机体免疫系统识别为外来异物，从而引发免疫反应，导致红细胞大量破坏，释放出大量间接胆红素，使血液中间接胆红素水平急剧升高，患者可出现寒战、高热、腰痛、黄疸等症状；自身免疫性溶血性贫血患者，由于机体免疫系统紊乱，错误地攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增多，间接胆红素升高；蚕豆病患者，体内缺乏葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶，食用蚕豆等特定食物后，会引发红细胞膜氧化损伤，导致红细胞破裂溶血，间接胆红素升高。

肝脏疾病也会引起间接胆红素升高。例如，急性黄疸型肝炎时，肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄能力下降，间接胆红素不能及时被转化为直接胆红素，从而在血液中积聚，导致间接胆红素升高；在肝硬化患者中，由于肝脏组织广泛纤维化，肝细胞功能严重受损，胆红素代谢障碍，间接胆红素也会升高，而且随着病情的进展，升高程度可能会逐渐加重。

此外，一些其他因素也可能导致间接胆红素升高。例如，新生儿生理性黄疸时，由于新生儿胆红素代谢特点，间接胆红素生成较多，而肝脏处理胆红素的能力相对不足，会出现间接胆红素升高；当身体受到严重感染、药物中毒等情况时，也可能影响胆红素的代谢，导致间接胆红素升高。

总胆汁酸（TBA）是在肝脏内以胆固醇为原料合成，并分泌到胆囊的有机酸，是胆固醇分解代谢的产物。胆汁酸主要由肝脏合成，在脂肪的消化和吸收过程中发挥着重要作用。

总胆汁酸升高可分为生理性和病理性两种情况。生理性增高常见于餐后，尤其是进食高脂肪食物后，血清总胆汁酸会出现一过性升高，这是因为进食后胆囊收缩，胆汁大量排入肠道，胆汁酸的重吸收增加，导致血液中总胆汁酸水平升高，一般在餐后 2 小时左右达到高峰，随后逐渐下降，这种生理性升高是正常的生理反应，不需要特殊处理。

病理性增高则常见于多种肝脏疾病。在急性肝炎患者中，肝细胞受损，胆汁酸的合成、摄取和排泄功能障碍，导致血液中总胆汁酸升高，而且在肝炎早期，总胆汁酸的升高往往比其他肝功能指标更为敏感，可作为早期诊断肝炎的重要指标之一；慢性活动性肝炎患者，由于肝脏炎症持续存在，肝细胞反复受损，总胆汁酸也会持续升高，且升高程度与病情的严重程度相关；肝硬化患者，肝脏组织结构被破坏，肝功能严重受损，胆汁酸的代谢和排泄出现障碍，总胆汁酸显著升高，常高于正常参考值的数倍甚至数十倍；肝癌患者，肿瘤组织压迫胆管，或者癌细胞侵犯肝脏组织，影响胆汁酸的代谢和排泄，导致总胆汁酸升高。此外，肝内、肝外胆管梗阻时，胆汁排泄受阻，胆汁酸反流入血，也会引起总胆汁酸升高。

由于餐后血清总胆汁酸会出现生理性升高，因此在检测总胆汁酸时，一般建议空腹采血。但对于一些怀疑有肝脏疾病的患者，检测餐后 2 小时血清总胆汁酸水平，对于发现早期肝脏疾病、评估病情具有重要意义，它能更敏感地反映肝脏的功能状态和胆汁酸的代谢情况。

碱性磷酸酶（ALP）是一组特异的磷酸酯酶，广泛分布于人体的肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织中，以肝脏和骨骼中含量最为丰富。其正常范围因检测方法和人群不同而有所差异。

在儿童骨骼发育期，由于骨骼生长活跃，成骨细胞大量合成碱性磷酸酶，导致血液中 ALP 水平升高，这是一种正常的生理现象，而且儿童时期 ALP 的正常参考值往往高于成人；孕妇在妊娠中晚期，胎盘会分泌大量的碱性磷酸酶，使血液中 ALP 水平升高，这也是生理性增高的表现，一般在分娩后会逐渐恢复正常。

病理性增高常见于多种疾病。在肝胆疾病方面，肝外胆管阻塞，如胆管结石、胆管癌等，胆汁排泄受阻，胆管内压力升高，刺激肝细胞合成更多的 ALP，导致血液中 ALP 水平明显升高；肝内胆汁淤积，如原发性胆汁性肝硬化、药物性肝损伤等，也会引起 ALP 升高，这是因为胆汁淤积影响了肝细胞的正常代谢和功能，刺激 ALP 的合成和释放；肝癌患者，肿瘤组织也会产生大量的 ALP，使得血清 ALP 水平升高，而且在肝癌患者中，ALP 升高的程度往往与肿瘤的大小、转移情况等有关，升高幅度越大，提示病情可能越严重。

在骨骼疾病中，如佝偻病、骨软化症、骨折愈合期、骨肉瘤等，由于骨骼代谢异常，成骨细胞活性增强，碱性磷酸酶合成增多，导致血液中 ALP 水平升高。在佝偻病患者中，由于维生素 D 缺乏，钙磷代谢紊乱，骨骼矿化障碍，成骨细胞代偿性增生，分泌大量 ALP；骨折愈合期，骨折部位的骨痂形成，成骨细胞活跃，也会使 ALP 升高；骨肉瘤是一种恶性骨肿瘤，肿瘤细胞大量合成 ALP，可导致 ALP 显著升高，常高于正常参考值的数倍甚至数十倍，这对于骨肉瘤的诊断和病情监测具有重要意义。

血清总蛋白是血清中各种蛋白质的总和，正常范围一般为 60 - 80g/L 。它主要由肝脏合成，包括白蛋白和球蛋白，其中白蛋白约占 60%，球蛋白约占 40% 。血清总蛋白的水平反映了肝脏的合成功能以及机体的营养状态。

当血清总蛋白升高时，可能是生理性原因，如剧烈运动后，机体水分丢失，血液浓缩，导致血清总蛋白相对升高；也可能是病理性原因，如多发性骨髓瘤，患者体内浆细胞异常增生，会合成大量的免疫球蛋白，导致血清总蛋白显著升高，尤其是球蛋白升高明显；自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，机体免疫系统紊乱，产生大量自身抗体，这些抗体属于球蛋白，会使血清总蛋白升高；慢性肝脏疾病如肝硬化，肝细胞受损，肝脏合成球蛋白增加，同时由于肝脏对蛋白质的代谢和清除能力下降，也会导致血清总蛋白升高。

血清总蛋白降低同样不容忽视。长期营养不良，蛋白质摄入不足或消化吸收不良，如一些贫困地区居民饮食中蛋白质含量匮乏，或者患有慢性胃肠道疾病，影响蛋白质的消化吸收，会导致血清总蛋白降低；肾病综合征患者，由于肾小球滤过膜受损，大量蛋白质从尿液中丢失，引起低蛋白血症，导致血清总蛋白下降；肝脏疾病严重时，如肝衰竭，肝细胞大量坏死，肝脏合成蛋白质的能力严重受损，血清总蛋白会明显降低，这也是病情危重的一个表现。

白蛋白是肝脏合成的一种重要蛋白质，正常成人血清白蛋白的参考范围一般为 35 - 55g/L 。它在维持血浆胶体渗透压、运输物质、营养细胞等方面发挥着关键作用。

当白蛋白降低时，首先要考虑肝脏受损的因素。各种急慢性肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病，都会影响肝细胞的功能，导致白蛋白合成减少。在急性重症肝炎患者中，肝细胞大量坏死，白蛋白合成急剧减少，血清白蛋白水平会迅速下降；肝硬化患者，由于肝脏组织纤维化，肝细胞数量减少，合成白蛋白的能力下降，血清白蛋白常低于正常水平，而且随着病情的进展，白蛋白降低的程度会越来越明显。

营养不良也是导致白蛋白降低的常见原因。长期饮食中蛋白质摄入不足，或者存在消化吸收障碍，如一些老年人由于牙齿缺失、胃肠功能减退，不能充分摄取和消化蛋白质，会导致体内蛋白质缺乏，白蛋白合成减少。

此外，白蛋白丢失过多也会引起其水平降低。肾病综合征患者，大量白蛋白从尿液中丢失，可导致严重的低白蛋白血症；严重烧伤、急性大失血等情况，会使血浆中的白蛋白大量丢失，引起白蛋白降低；慢性消耗性疾病，如重症结核、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等，机体代谢旺盛，蛋白质消耗增加，也会导致白蛋白减少。

球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括免疫球蛋白、补体等 。它主要由人体单核 - 吞噬细胞系统合成，参与机体的免疫功能。

球蛋白升高常见于多种疾病。在慢性肝脏疾病中，如慢性肝炎、肝硬化等，由于肝细胞持续受损，机体免疫系统被激活，单核 - 吞噬细胞系统合成球蛋白增加，导致血清球蛋白升高，而且升高程度与肝脏疾病的严重程度相关，病情越重，球蛋白升高越明显；M 球蛋白血症，如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等，患者体内的浆细胞异常增生，会合成大量的单克隆免疫球蛋白，使血清球蛋白显著升高；自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，机体免疫系统紊乱，产生大量自身抗体，这些抗体属于球蛋白，会导致球蛋白升高；慢性炎症与感染，如结核病、疟疾等，机体为了抵御病原体的入侵，免疫系统会产生大量免疫球蛋白，从而使球蛋白升高。

球蛋白降低相对较少见，主要见于一些先天性免疫缺陷病，如先天性低丙种球蛋白血症，患者由于遗传因素，体内缺乏合成免疫球蛋白的能力，导致血清球蛋白水平明显降低；长期使用免疫抑制剂，如器官移植患者为了防止排斥反应而长期服用免疫抑制剂，会抑制免疫系统的功能，使球蛋白合成减少；一些严重的消耗性疾病晚期，机体极度虚弱，免疫系统功能衰竭，也会出现球蛋白降低。

白蛋白 / 球蛋白比值（A/G）是反映肝脏功能的重要指标之一，正常范围一般为 1.5 - 2.5 。它通过白蛋白和球蛋白的相对含量，反映肝脏的合成功能以及机体的免疫状态。

在正常情况下，白蛋白的含量相对较高，球蛋白含量相对较低，因此 A/G 比值维持在一个相对稳定的范围。当肝脏出现疾病时，A/G 比值会发生变化。在慢性肝炎患者中，随着病情的进展，肝细胞受损逐渐加重，肝脏合成白蛋白的能力下降，而免疫系统持续激活，球蛋白合成增加，导致 A/G 比值逐渐降低；肝硬化患者，由于肝脏组织结构被破坏，肝功能严重受损，白蛋白合成明显减少，同时球蛋白合成进一步增多，A/G 比值常常小于 1，出现白球比倒置的情况，这是肝硬化的一个重要特征，提示肝脏功能严重受损，病情较为严重；肝癌患者，由于肿瘤细胞的生长和浸润，破坏了正常的肝细胞组织，影响了白蛋白的合成，同时机体的免疫反应也会导致球蛋白升高，A/G 比值也会降低，而且降低程度与肿瘤的大小、转移情况等有关，比值越低，往往提示病情越严重。

除了肝脏疾病，一些其他因素也可能影响 A/G 比值。如自身免疫性疾病，由于机体免疫系统紊乱，产生大量自身抗体，导致球蛋白升高，A/G 比值降低；在一些慢性感染性疾病中，如结核病，机体为了抵抗病原体，免疫系统会产生大量免疫球蛋白，使球蛋白升高，A/G 比值下降。

A/G 比值对于评估肝脏疾病的严重程度、判断病情发展和预后具有重要意义。

肝纤维化的指标

层粘连蛋白是一种存在于人体基底膜中的特殊结构蛋白。

当肝脏受到损伤，发生纤维化时，肝脏内的星状细胞被激活，开始大量合成和分泌层粘连蛋白 。这时候，血清中的层粘连蛋白含量就会升高，而且它的升高程度与肝纤维化活动程度以及门静脉的压力成正比 。也就是说，层粘连蛋白含量越高，说明肝脏的纤维化越严重，门静脉压力也可能越高 。

PIIIPN-P（正常参考值：0 ~ 30 ng/mL）可反映肝内 III 型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致。PIIIPN-P 与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PIIIPN-P 也升高；血清 PIIIPN-P 可随病变程度的加重而呈递增性升高，并与肝脏病理组织检查有很好的正相关性。

IV 型胶原（IV-C）

IV 型胶原是构成基底膜的重要组成部分 ，它在肝脏内的主要作用是维持基底膜的结构和功能 。

正常情况下，人体 IV 型胶原值小于 75μg/ml/L 。在肝纤维化的早期，肝脏细胞外基质的代谢就会发生变化，IV 型胶原的合成会增加 ，并且它是肝纤维化过程中最早出现升高的指标之一 。

随着肝纤维化程度的加重，从肝纤维化到肝硬化，再到肝癌的演变过程中，IV 型胶原的血清含量会逐渐升高 。比如，在一些早期肝硬化患者中，可能其他指标还没有明显变化，但 IV 型胶原已经开始升高 ，提示肝脏已经开始出现纤维化的改变 。

透明质酸酶（HA）

透明质酸酶由间质细胞合成，是基质的重要成分之一 。

正常情况下，透明质酸酶的正常值通常小于 110mg/L 。当肝脏受到损伤，无论是病毒感染、药物损伤还是其他原因导致的肝细胞受损，肝脏内的间质细胞就会合成更多的透明质酸酶 。而且，肝纤维化程度越严重，肝内纤维组织越多，透明质酸酶的含量就会越高。

其他重要指标

（一）胆碱酯酶

胆碱酯酶（CHE）主要由肝脏合成，其正常参考值范围因检测方法不同而有所差异。胆碱酯酶在肝脏合成后立即释放到血浆中，血清中的胆碱酯酶浓度通常能够反映出肝脏的合成速率，它是判断肝脏合成和储备功能的重要指标。

当肝脏出现疾病时，胆碱酯酶的合成会受到影响。在急性病毒性肝炎患者中，血清胆碱酯酶降低程度和病情严重程度相关，如果血清胆碱酯酶持续下降，常提示预后不良，这是因为肝细胞受损，影响了胆碱酯酶的合成，而且病情越重，肝细胞受损越严重，胆碱酯酶合成减少越明显；肝硬化患者，尤其是失代偿期肝硬化，由于肝脏组织广泛纤维化，肝细胞大量减少，肝脏合成胆碱酯酶的能力明显下降，血清胆碱酯酶会出现明显降低，它可以作为判断肝硬化分期的指标之一；肝外胆道梗阻的患者，如果出现血清胆碱酯酶显著下降，还应当警惕是否已经出现了胆汁性肝硬化，因为长期的胆道梗阻会导致胆汁淤积，损害肝细胞，影响胆碱酯酶的合成。

此外，胆碱酯酶降低还可见于有机磷中毒，有机磷进入人体后，会与体内的乙酰胆碱酯酶结合，导致酶活性降低或丧失，引发一系列中毒症状，这与肝脏合成功能无关，但在临床诊断中需要注意鉴别 。

（二）γ- 谷氨酸转移酶

γ- 谷氨酸转移酶（γ-GT）主要存在于细胞膜和微粒体上，血清中的 γ-GT 主要来源于肝胆系统，正常范围一般为男性 11 - 50U/L，女性 7 - 32U/L 。

γ-GT 升高与多种疾病相关，尤其是胆汁淤积相关疾病。在酒精性肝炎患者中，由于长期大量饮酒，酒精对肝细胞造成损伤，导致 γ-GT 升高，而且 γ-GT 升高程度往往与饮酒量和饮酒时间有关，戒酒后 γ-GT 可逐渐下降；胆道疾病，如胆管结石、胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等，由于胆管阻塞、胆汁淤积，影响了肝脏的正常排泄功能，使得 γ-GT 在体内积累，导致血清 γ-GT 明显升高；肝癌患者，肿瘤细胞的生长和扩散会破坏正常的肝脏组织和功能，也会引起 γ-GT 升高，而且在肝癌患者中，γ-GT 升高的幅度可能较大，常高于正常参考值数倍甚至数十倍，这对于肝癌的诊断和病情监测具有一定的参考价值。

此外，一些其他因素也可能导致 γ-GT 轻度升高，如劳累、熬夜、药物影响等，去除这些因素后，γ-GT 可恢复正常。但如果 γ-GT 持续升高，且升高幅度较大，就需要进一步检查，明确病因，以便及时治疗。

（三）凝血酶原时间（PT）和活动度（PA）

凝血酶原时间（PT）是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织凝血活酶和钙离子，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间，正常参考值一般为 11 - 13 秒 ；凝血酶原活动度（PA）则是指凝血酶原时间与正常凝血酶原时间的比值，正常范围一般为 75% - 100% 。

PT 和 PA 在判定重型肝炎、弥漫性肝病预后方面具有重要意义。在重型肝炎患者中，由于肝细胞大量坏死，肝脏合成凝血因子的能力严重受损，导致 PT 延长，PA 降低。PT 延长越明显，PA 降低越显著，提示病情越危重，预后越差。这是因为凝血因子大多由肝脏合成，肝细胞受损严重时，凝血因子合成减少，影响了血液的凝固过程，使得 PT 延长，PA 下降。

在弥漫性肝病，如肝硬化患者中，随着病情的进展，肝脏功能逐渐恶化，PT 也会逐渐延长，PA 降低。当 PT 明显延长，PA 低于 40% 时，常提示患者可能发生了肝衰竭，有较高的死亡风险。暴发性肝坏死患者，由于肝细胞迅速大量坏死，肝脏合成凝血因子的功能急剧下降，PT 会急剧延长，PA 显著降低，这种情况下，患者病情凶险，死亡率极高。