肾血管性高血压指因单侧或双侧肾动脉的主干或其分支狭窄性病变，使受累的肾脏缺血引起高血压，约占所有高血压患者的0.5%~5%。多数肾血管性高血压经治疗使病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，受累肾功能减退情况可以逆转。但若高血压患者存在肾动脉狭窄时，并不能说明其高血压完全因肾动脉狭窄所致；因为可能系原发性高血压促进动脉壁粥样斑块产生，进而造成肾动脉的狭窄。另一方面，血压正常者也可有肾动脉狭窄存在[1]。
引起肾血管性高血压的原因很多，常见病因有三种：动脉粥样硬化性病变、纤维肌性发育异常和大动脉炎。肾动脉粥样硬化可占肾动脉狭窄病因的70%~90%。肾动脉粥样硬化常见于糖尿病和有其他动脉粥样硬化症患者，50~70岁的男性患者多见，多累及肾动脉开口和近段1/3部位，病变进展可致动脉完全闭塞、肾实质内动脉弥漫性粥样硬化，常伴随其他血管粥样硬化性疾病，4%~50%的患者呈进行性狭窄，在年轻患者中大动脉炎及纤维肌性发育异常为常见病因，其中大动脉炎在我国多见，常发生于年轻女性患者。其他病因包括肾动脉血栓、栓塞性疾病、主动脉瘤、结节性多动脉炎、神经纤维瘤及创伤等[1,2]。高血压的病程短，病情进展快或高血压病程较长但突然恶化。无高血压的家族史；一般降压药物治疗效果不佳；大动脉炎或纤维肌性发育异常；好发于青年女性，50岁以上男性患者多为动脉粥样硬化所致。大部分患者为严重的高血压，收缩压高于200 mmHg和（或）舒张压高于120 mmHg者约占60%，以舒张压明显增高为特点，肾动脉狭窄越严重舒张压越高。约40%~80%的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐两侧各2~3 cm范围内，偶有在背部第二腰椎水平处可听到粗糙响亮的收缩期杂音或收缩期与舒张期双期杂音。杂音强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。腹部杂音并非肾动脉狭窄的特有体征，部分原发性高血压或年龄>50岁者亦可在上腹部听到轻度血管杂音，大部分患者有高血压视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病情急骤者病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变，分三期：①血管扩张期；②吻合期；③并发症期。临床表现多样化。有的患者表现为头昏、晕厥、视力障碍，甚至脑血栓、偏瘫、脑缺血的症状；有的患者表现为肢体缺血的症状，上肢较下肢多见，表现为无脉、两侧肢体收缩压差别增大、颈部闻及二级以上血管杂音和（或）触及震颤，患侧肢体无力、发凉、酸痛、易疲劳或间歇性跛行。大动脉炎处于活动期时还可出现发热、末梢血白细胞增高、血沉增快、贫血等症状。多发生于纤维肌性发育异常者，为动脉瘤血栓形成致。表现为血压急骤增高，腰背痛、恶心、呕吐、发热，可伴血尿、蛋白尿，但肾功能正常。患侧肾脏缩小，肾素水平较健侧高。1、当临床表现提示肾动脉狭窄时，需通过以下影像学检查进一步确诊。
（1）超声：简单易行、无创，能够提供肾动脉影像，并可评价动脉血流和压力波形。敏感性及特异性可达80%以上，其缺点为对副肾动脉及肾动脉分支观察效果欠佳，不能明确肾动脉狭窄的解剖情况及侧支循环，检查失败率较高，易受到检测人员技术水平、患者肠腔气体、肥胖等因素的干扰而影响效果。
（2）放射性核索检查：常规肾图检查的准确度较差，但应用卡托普利后行肾图检查，不仅能显示肾动脉狭窄的存在，而且能预测血管再通术的效果，可提高对肾动脉狭窄诊断的敏感性及特异性。但对于双侧肾动脉狭窄及肾功能下降的患者，核素检查的准确性明显下降。
（3）磁共振血管成像（MRA）和螺旋CT血管造影（SCTA）：CTA及MRA对肾动脉狭窄诊断的准确性较高，其敏感性及特异性均可达90%以上，能够评价肾动脉和主动脉系统，可补充卡托普利肾图对于双侧肾动脉狭窄及肾功能不全的患者检查准确性差的不足，但很难观察远端肾小血管。
（4）肾动脉DSA：肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准。可以明确肾动脉狭窄的诊断和病因、评价肾实质内血管病变程度、测定肾脏面积大小和了解是否合并主动脉瘤样扩张或狭窄。但是为有创性检查，有可能引起动脉粥样斑块的脱落，导致栓塞等严重并发症，还可发生造影剂肾损害，特别是老年人及肾脏病患者更应注意，因此不作为肾动脉狭窄的常规筛查性检查。
对于临床高度提示的患者，可直接进行DSA的检查。对于临床表现不明显的，可首先通过肾脏血管彩色多普勒超声进行筛选，之后根据肾功能的情况选择螺旋CT血管造影或MRA，有肾动脉粥样硬化病变，行选择性肾血管造影确诊，①高血压患者是否有肾动脉狭窄。提示性的诊断线索靠临床表现、放射性核素检查、B型超声检查等。肾动脉造影有肯定性诊断意义。②确立肾动脉狭窄是否为高血压的原因。血浆肾素活性及双肾静脉肾素活性测定对诊断及判断预后有一定价值。（1）高血压发生在30岁以前，无高血压家族史，特别在青年女性或50岁以上舒张压>110 mmHg或恶性高血压。
（2）原有高血压突然恶化。
（3）一般降压药物治疗效果不佳或原用药物能控制的高血压现无效。
（4）上腹部或背部发现高调粗糙收缩期或双期杂音。
（5）影像学检查提示一侧肾脏缩小。如发现以上线索，应进行超声、放射性核素检查、血浆肾素活性测定、肾血管造影等检查以明确诊断，良性小动脉肾硬化也可有肾动脉狭窄相应表现，多见于老年人，因此对于老年、体胖、有冠心病病史、吸烟、尿检无明显异常伴不明原因氮质血症、高血脂、高血糖、双肾大小不对称等，需注意除外良性小动脉肾硬化的可能。
治疗的主要目标是控制血压以防止高血压的各种并发症，纠正严重的肾动脉狭窄以防止肾功能减退或使已受损的肾功能得到改善并恢复[5,6]。包括肾血管重建术肾血管旁路移植术（RABG）、肾动脉内膜剥脱术、肾动脉再移植术、肾动脉狭窄段切除术、离体肾动脉成形术、自体肾移植术及肾切除术。对较高的肾动脉起始部狭窄，自体肾移植术是临床上较为理想的选择，治疗包括经皮腔内肾动脉扩张术（PTA）及肾动脉支架植入术（PTAS）介入治疗同外科手术相比，具有创伤小、并发症少等优点。肾动脉支架置入术较经皮腔内肾动脉扩张术成功率高，术后狭窄率远低于后者，但远期再狭窄率尚待进一步观察。在药物难控制的高血压患者，介入治疗在控制血压方面略优于药物。在血压控制较好的高血压患者，介入治疗未显示出较药物治疗更容易控制血压，但可减少降压药物的剂量。介入治疗适用于：①有显著血流动力学异常、合并下述情况的RAS患者：急进性高血压、顽固性高血压、恶性高血压、合并不明原因单侧肾脏缩小的高血压以及不耐受药物治疗的高血压；②合并进展性慢性肾脏疾病的双侧RAS或孤立肾的RAS患者；③有显著血流动力学意义的RAS患者以及合并RAS的不明原因、复发性充血性心力衰竭或不明原因的突发肺水肿患者；④合并不稳定性心绞痛的、有血流动力学意义的RAS患者。不太能从介入治疗中获益的疾病：①肾脏已明显萎缩，肾脏长径<7~8 cm或彩超显示肾脏阻力指数>0.18；②患侧肾脏肾小球滤过率<10 ml/min；③明确的造影剂过敏或胆固醇栓塞病史。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和钙拮抗剂可以有效控制RAS患者的高血压，并延缓了肾脏疾病的进展，多发性大动脉炎患者血压升高的主要原因是RAS系统的激活，因此ACEI是首选药物。利尿剂和β受体阻滞剂也可以使RAS患者的血压降至目标水平。但药物治疗对于进展期粥样硬化性肾动脉疾病的益处在于包括戒烟、治疗其血脂异常和服用阿司匹林的综合治疗。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）也可以降低RAS 患者的血压，但其效果还需要大规模随机试验的证实。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素亚受体拮抗剂通过抑制血管紧张素系统可起到较好的降压作用，但在双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉高度狭窄的患者应用ACEI后会使肾脏灌注严重下降导致肾功能迅速恶化，停药后肾功能不全多能逆转，因此在此两类患者中ACEI应为禁忌。对于单侧患者，当基础肾功能受损时，应用该类药物可能会导致肾功能下降，故应用时宜慎重从最小量用起，并密切监测血压及血肌酐变化。利尿剂可刺激肾素-血管紧张素系统，对高肾素性高血压不宜选用。其他各类降压药可作为联合用药的成分应用。目前多采用联合用药，以加强疗效及减少副作用。
[1] Mannemuddhu SS, et al.Prim Care. 2020; 47(4): 631-644. [2] Kanitkar M. Indian Pediatr. 2005; 42(1): 47-54.[3] Elliott WJ. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(7): 522-533. [4] Textor SC. Curr Hypertens Rep. 2006; 8(6): 521-527. [5] Textor SC. Curr Opin Cardiol. 2020; 35(6): 627-635. [6] Textor SC. J Am Soc Hypertens. 2014; 8(12): 943-945.
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