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编者按
研究摘要
背景
方法
为了探究Foxp1及其下游转录因子在肾小管系统中的具体作用，我们特异性地敲除了Foxp1在肾脏远端肾单位和集合管中的表达。我们研究了Foxp1对闰细胞分化和尿液酸化的影响。通过RNA测序和Chip-seq技术鉴定Foxp1靶基因。为了分析调控ICs分化的遗传网络，我们构建了Dmrt2和Hmx2组织特异性缺失小鼠，以确定Dmrt2和Hmx2在闰细胞分化中的作用。同时，将Foxp1缺失小鼠与Notch2缺失小鼠进行杂交，以探究Foxp1与Notch信号通路之间的关系。
结果
免疫组织化学染色证实Foxp1选择性表达于集合管的闰细胞中。肾小管Foxp1缺失可导致集合管闰细胞分化障碍，进而引发远端肾小管酸中毒。
ChIP-seq和Ribo-Seq分析发现，Foxp1分别与Hmx2和Dmrt2的启动子结合，并促进其表达，而Hmx2和Dmrt2这两个基因分别编码在A型和B型闰细胞中特异性表达的转录因子。
Dmrt2和Hmx2表达的基因中断分别阻断了A型和B型闰细胞的分化。Foxp1敲除阻断了由Notch2功能丧失驱动的闰细胞过度分化，但Foxp1的条件性敲入并未改变集合管中主细胞/闰细胞比例的平衡。
结论
研究者说
肾医线：您报告的一项研究显示，Foxp1、Dmrt2、Hmx2传导网络调控肾集合管闰细胞的分化。能否分享一下这项研究的主要成果？
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（来源：《肾医线》编辑部）
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