一、区分高血糖危象类型
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
病理机制：
绝对胰岛素缺乏。
不受控制的脂肪分解和酮体生成，导致酮症和代谢性酸中毒。
关键特征：
酮症（酮尿/血清酮体阳性）。
酸中毒（pH < 7.0，碳酸氢盐 < 18 mmol/L）。
诊断要点：D-K-A：
D (Diabetes)：血糖 > 250 mg/dL。
K (Ketosis)：酮尿/血清酮体阳性。
A (Acidosis)：酸中毒（pH < 7.0）。
高渗性高血糖综合征（HHS）
病理机制：
相对胰岛素缺乏。
高血糖引起严重脱水和高渗状态，但无显著酮症和酸中毒。
关键特征：
极高血糖（> 600 mg/dL）。
血浆渗透压 > 320 mOsm/kg。
诊断要点：H-H-H：
H (Hyperglycemia)：血糖 > 600 mg/dL。
H (Hyperosmolarity)：血浆渗透压 > 320 mOsm/kg。
H (Hypo-ketosis)：无显著酮症。
共同机制
高血糖 → 渗透性利尿 → 脱水和电解质失衡。
反调节激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇）水平升高，加重代谢紊乱。
二、症状表现
DKA 症状谱：
泌尿系统（GU）：多尿、脱水。
胃肠道（GI）：恶心、呕吐、腹痛。
中枢神经系统（CNS）：意识改变（AMS，包括嗜睡、昏迷）。
HHS 症状：
脱水严重：皮肤干燥、心动过速、低血压。
意识障碍：精神状态改变更常见，可发展为昏迷。
无显著酸中毒症状。
三、实验室检查
共同检查：
血糖：DKA > 250 mg/dL；HHS > 600 mg/dL。
血浆渗透压：HHS > 320 mOsm/kg。
公式：2 × [Na⁺] + 血糖/18 + BUN/2.8。
酸碱状态：通过 VBG/ABG 评估。
DKA 特异性：
酸中毒：pH < 7.0，碳酸氢盐 < 18 mmol/L。
酮症：尿酮阳性或血清酮体升高。
HHS 特异性：
无显著酮症或酸中毒，但血浆高渗。
四、治疗管理
1. 液体复苏
目标：纠正脱水、改善组织灌注、恢复肾功能。
方案：
初始：使用等渗盐水（0.9% NaCl），速率为 15-20 mL/kg/h（通常1小时输注1-1.5 L）。
血钠正常或升高时：改为低渗液（0.45% NaCl）。
血糖降至 DKA < 200-250 mg/dL 或 HHS < 250 mg/dL 时，需要在液体中加入5%或10%的葡萄糖溶液。
2. 胰岛素治疗
持续静脉输注短效胰岛素：
起始剂量：0.1 U/kg/h。
目标血糖下降速率：50-70 mg/dL/h。
血糖降至目标值后：切换至皮下注射胰岛素，逐渐停用静脉胰岛素。
3. 电解质管理
钾补充：
血钾 < 3.3 mmol/L：在开始胰岛素治疗前补钾（40 mEq/L）。
血钾 3.3–5.3 mmol/L：持续补钾（20-30 mEq/L）。
血钾 > 5.3 mmol/L：暂不补钾，但密切监测。
碳酸氢盐：
仅在 pH < 6.8 的严重酸中毒时使用。
4. 处理诱因
感染：使用抗生素。
药物：调整可能诱发的药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）。
非依从性：加强患者教育。
五、监测与并发症防治
持续监测：
血糖：每小时监测。
血气分析：评估酸碱平衡状态。
血钾、钠和渗透压：定期评估。
并发症防治：
脑水肿：多见于 DKA，尤其是快速补液或降糖时。
低血糖：需警惕胰岛素治疗过量。
低血钾：胰岛素治疗可导致血钾转移至细胞内，需及时补充。
六、研究亮点
等渗盐水作用：
降低血浆渗透压（改善胰岛素敏感性）。
减少血管收缩，改善器官灌注。
减少应激激素分泌（如皮质醇）。
七、关键提醒
DKA 和 HHS 的治疗核心是纠正代谢紊乱，而非单纯降低血糖水平。
必须明确并处理诱因，以避免复发。
