1. 急性间质性肾炎（Acute Interstitial Nephritis, AIN）
药物：
TMP/SMX（甲氧苄啶/磺胺甲恶唑）
氟喹诺酮类（如左氧氟沙星、环丙沙星）
万古霉素
青霉素类
头孢菌素类
氨曲南
克林霉素
大环内酯类（如红霉素、克拉霉素）
机制：
药物引发免疫介导的肾间质炎症反应，伴随淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。
临床表现：
尿液分析：白细胞尿（尤其伴嗜酸性粒细胞尿）、轻度蛋白尿。
血液学：嗜酸性粒细胞增多，血清肌酐升高。
2. 急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis, ATN）
药物：
TMP/SMX（甲氧苄啶/磺胺甲恶唑）
万古霉素
头孢菌素类
碳青霉烯类（如美罗培南、亚胺培南）
氨曲南
氨基糖苷类（如庆大霉素、妥布霉素）
克林霉素
机制：
药物对近端肾小管细胞的直接毒性作用，导致细胞凋亡、坏死，伴有尿液中颗粒管型。
临床表现：
血清肌酐快速升高，尿量减少，尿液中出现颗粒管型。
3. 晶体肾病（Crystal Nephropathy, CN）
药物：
TMP/SMX
氟喹诺酮类
青霉素类
头孢菌素类
克林霉素
机制：
药物或其代谢物形成不溶性晶体，沉积在肾小管腔内，引发机械性阻塞和炎症反应。
临床表现：
肾小管阻塞，急性肾衰竭，尿液中可见晶体。
4. 其他机制导致的急性肾损伤（AKI）
药物及机制：
TMP/SMX：通过抑制肌酐的肾小管分泌，导致假性肌酐升高。
多黏菌素：通过类似洗涤剂的作用直接损伤近端肾小管细胞。
万古霉素：诱发自由基形成，破坏肾小管细胞。
头孢菌素类：可引发溶血性贫血，甚至形成输尿管结石。
碳青霉烯类：通过有机阴离子转运体（OAT）引发氧化应激，损伤肾小管细胞。
大环内酯类：与CYP3A4相互作用，导致低灌注引发肾损伤。
原文链接：
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9598234/
