一、子痫前期的定义与诊断
定义：
子痫前期（Preeclampsia）：妊娠20周后发生的新发高血压（≥140/90 mmHg），伴随以下之一：
新发蛋白尿（尿蛋白≥300 mg/24小时或蛋白/肌酐比≥0.3）。
靶器官功能损伤（如肾功能减退、肝功能异常、血小板减少、神经系统症状等）。
具有严重特征的子痫前期（Preeclampsia with Severe Features）：当出现以下任何标准时诊断：
1.严重高血压：≥160/110 mmHg。
2.靶器官功能不全：
血小板计数＜100,000/μL。
肝功能异常（转氨酶升高超过正常值的2倍，伴右上腹或上腹持续疼痛）。
肾功能异常（肌酐＞1.1 mg/dL或基线升高2倍）。
肺水肿。
新发中枢神经或视觉症状（如头痛、视力模糊）。
诊断难点：
慢性肾病（CKD）合并妊娠：
CKD患者本身可能存在蛋白尿和高血压，易与子痫前期混淆。
生物标志物（如PlGF、sFlt-1/PlGF比值）可提供辅助诊断信息。
二、子痫前期的病理机制与生物标志物
胎盘相关病理机制：
胎盘缺氧：
胎盘血流受限导致螺旋动脉重塑受损，胎盘灌注不足，引发缺氧和促炎症反应。
血管生成因子失衡：
促血管生成因子（Proangiogenic Factors）：
胎盘生长因子（PlGF）：
正常妊娠中，PlGF在妊娠中期（16-18周）升高，在20-32周达到峰值，随后逐渐下降。
子痫前期患者中，PlGF显著下降。
血管内皮生长因子（VEGF）：
促进血管形成，维持胎盘低阻力血流。
抗血管生成因子（Antiangiogenic Factors）：
sFlt-1（可溶性Fms样酪氨酸激酶1）：
sFlt-1与VEGF和PlGF结合，抑制其功能。
子痫前期患者中，sFlt-1水平显著升高。
关键生物标志物：
PlGF：
在妊娠11-13周，结合平均动脉压、子宫动脉搏动指数进行检测，可提高子痫前期早期筛查率。
妊娠30-34周检测可预测早产性子痫前期，但对足月病例预测能力有限。
sFlt-1/PlGF比值：
比值升高可用于预测子痫前期。
PROGNOSIS研究：低比值（＜38）可排除未来4周内子痫前期的风险，NPV达94.3%。
INSPIRE研究：住院患者中，高比值100%预测7天内子痫前期发生。
CKD患者中的应用：
CKD 1-2期： PlGF水平仍可预测早产风险。
CKD 3-5期： 预测性能减弱，可能与PlGF肾脏排泄有关。
终末期肾病（ESKD）： sFlt-1和PlGF水平在透析后显著升高，但比值无显著变化。
三、子痫前期的治疗
1. 分娩：唯一的根治方法
分娩时机依病情严重程度和孕周决定：
推荐立即分娩的情况：
妊娠**≥37周**的子痫前期。
妊娠**≥34周**且具有严重特征。
无论孕周，出现母胎不稳定（如胎盘早剥、胎儿生长受限、器官衰竭）。
期待性管理的情况：
妊娠**<37周**，无严重特征。
妊娠**<34周**，具有严重特征时，给予糖皮质激素促进胎肺成熟，并转诊至有新生儿ICU的医院。
2. 支持治疗：
严密监测血压、尿量、肝肾功能。
抗高血压治疗：
一线药物：拉贝洛尔、肼屈嗪、尼卡地平。
癫痫预防：
硫酸镁预防子痫。
3. 新兴治疗研究：
恢复血管生成因子平衡为目标：
药物治疗：
sFLT-1配体或小干扰RNA疗法以降低sFLT-1水平。
清除疗法：
使用单克隆抗体吸附柱清除sFLT-1。
四、快速记忆法：子痫前期诊治
1. 定义“三要素”
高血压、新发蛋白尿、靶器官损伤。
2. 生物标志物“两因子”
PlGF下降，sFlt-1升高。
3. 治疗路径“三步法”
严重特征 + ≥34周：立即分娩。
无严重特征 + <37周：期待性管理。
<34周：促胎肺成熟 + 转诊ICU。
原文链接：
https://ajkdblog.org/2024/03/01/nephmadness-2024-preeclampsia-region/
