如何制定糖尿病血脂管理方案？指南这样推荐！

教育 2024-12-08 07:03 北京

2型糖尿病患者常合并脂肪代谢异常，糖尿病代谢异常引发的“脂毒性”是导致患者合并心脏疾患的“潜在元凶”，对糖尿病患者心脏功能及相关终点事件发生的影响不容忽视。

什么是糖尿病患者的糖脂代谢异常与“脂毒性”?

其发病机制如何?

指南共识有何相关建议?

本文将围绕这三个问题为您细致梳理，帮您快速掌握糖尿病患者血脂管理相关策略。（干货满满，随手分享，随时查看）

一、糖尿病患者的糖脂代

谢异常与脂毒性

葡萄糖以葡萄糖转运蛋白(GLUT）为载体进入细胞发挥供能作用。在2型糖尿病中，由于胰岛素抵抗等机制，导致胰岛素调节的GLUT4不能重新分配到细胞膜上，进而影响葡萄糖氧化和糖酵解，降低葡萄糖供能效率（图1）^1-2。

2型糖尿病可导致机体过量分解食物中的脂肪酸和脂肪。一方面，由于脂肪酸过度氧化等诸多机制，导致机体更多利用脂肪酸供能，高脂肪酸供能又会继续抑制葡萄糖供能效率¹。另一方面，大量脂肪酸分解损害脂肪组织储存脂肪酸的缓冲作用，脂肪酸向外周组织的输送增加，最终积聚在肌肉、肝脏和胰岛β细胞等非脂肪组织中，并进一步损害机体脂代谢，加重胰岛素抵抗（图2）^1-2。

糖尿病患者供能模式的偏移导致心脏对脂肪供能的利用率增加，在能量代谢异常、葡萄糖利用障碍和脂肪酸过氧化的影响下，心肌细胞内发生脂质沉积并出现心脏脂毒性损害，继发心脏功能异常（图3）¹。

二、糖尿病心肌病脂毒性的发病机制

2型糖尿病患者并发糖尿病心肌病及心力衰竭的风险高。单从供能角度看，在有氧氧化状态下时，细胞内葡萄糖和脂肪的供能均涉及三羧酸循环，但脂肪供能效率相比葡萄糖而言更低，耗氧量更高¹。这种高耗氧率与心功能抑制相关。

但脂毒性对心脏的影响不仅限于此，其还可通过抑制线粒体功能、内质网应激等多种机制诱发糖尿病患者的心脏损伤。

1.线粒体功能障碍与氧化应激

高水平脂肪酸供能可通过脂肪酸过氧化，有害活性氧（ROS）合成增加，可通过线粒体解耦联等机制构建脂毒性网络，以诱导心肌细胞线粒体融合、分裂及自噬机制异常，从而导致患者的心功能损害¹。

脂毒性相关的线粒体损伤可导致糖尿病患者心肌中活性氧水平升高，活性氧又会继续损害线粒体结构与功能，导致线粒体对脂肪酸利用能力下降和脂质沉积，形成恶性循环（图4）¹。

2.内质网应激

此外，内质网应激机制也可影响心肌的正常代谢，内质网应激可导致蛋白质的错误折叠，而错误折叠葡萄糖代谢过程中的丙酮酸脱氢酶激酶4可中断葡萄糖代谢过程¹。从而导致心肌更加偏重脂肪酸供能，加重心肌细胞线粒体的供能障碍和心肌损伤。

一直以来，临床上对糖尿病的治疗多注重纠正糖代谢异常。其实，纠正脂代谢异常也是防治糖尿病及其并发症的重要部分，临床医生在管理糖尿病过程中应将降糖、降脂放在同等重要的位置。

三、指南建议：糖尿病血糖管理中

也应重视改善血脂，以及选用具有

心血管获益的降糖药物

生活方式干预

糖尿病患者保持健康生活方式，是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施，主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入；增加n‑3脂肪酸的摄入；减轻体重；增加运动及戒烟、限酒等³。

药物治疗

进行调脂药物治疗时，起始宜应用中等强度他汀类药物，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量。胆固醇吸收抑制剂和（或）前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型抑制剂可作为他汀类降脂药的有效补充³。

另外，糖尿病患者在选择降糖药物时，应优先选择兼有强效降糖及改善血脂作用、不增加或能降低体重、并有明确的心血管获益的降糖药物。例如钠‑葡萄糖共转运蛋白2抑制剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）等等。中国首个具有心血管适应症的GLP-1RA周制剂，具有强效降糖、减轻体重、改善血脂、明确的心血管获益的特点，并且低血糖风险低，安全性好，一周一次，使用方便^4-16，可将其作为临床降糖治疗的选择之一。

参考文献

（上下滑动可查看）

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