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EGFR和HER2均作为表皮生长因子受体，对于肿瘤的发生和治疗具有重要意义，近期纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）一项研发表明，EGFR的表达水平可以影响HER2 ADC药物T-DXd的内化和疗效，通过抑制EGFR的表达，可显著提高治疗效率，该项研究近期发表在Cell子刊Cell Reports Medicine上。
研究发现，在HER2 ADC耐药性性模型中，或者高EGFR表达水平肿瘤细胞中可以发现T-DXd的内吞效应收到明显影响。
通过进一步的研究，发现该抑制作用是通过促进EGFR/HER2异二聚体形表达，同时限制了HER2同源二聚体的表达，进而影响了HER2 ADC药物T-DXd的内化和疗效。
通过siRNA敲低EGFR的表达或使用EGFR单克隆抗体（mAbs）促进EGFR内吞，可以恢复T-DXd的 trafficking 和抗肿瘤活性。
在多种肿瘤类型的前临床模型中，EGFR mAbs的添加增强了T-DXd的抗肿瘤活性，包括KRAS突变肿瘤。
EGFR的过度表达可能是对T-DXd产生耐药性的潜在机制，可以通过针对EGFR的组合治疗策略来克服。在多种癌症类型中，EGFR mAbs的添加增强了T-DXd的疗效，这表明EGFR mAbs是T-DXd在EGFR过表达癌症中的合理治疗伴侣。
该研究提供了一种新的治疗策略，即通过联合使用针对EGFR的抗体来增强HER2 ADC的内化和疗效，这可能对多种EGFR和HER2共表达的癌症类型具有治疗价值，期待这项结果能否在临床得到应用。
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