关键点与发病特点
肾脏和尿路累及的发生率：
IBD患者肾脏和尿路累及率为 4%~23%。
主要表现：
尿路结石（最常见，成分主要为草酸钙和尿酸）。
瘘管和梗阻（通常与肠道解剖异常和代谢紊乱相关）。
肾实质疾病：
较少见，但包括 肾小球疾病（如 IgA 肾病、膜增生性肾炎等）和 肾小管间质性疾病（TIN）。
尿路结石（Nephrolithiasis）：
发生率：终生风险为9%~18%，克罗恩病（CD）患者多见，尤其是终末回肠切除术后，风险高达28%。
结石类型：
草酸钙结石：与肠吸收异常相关，如胆盐和脂肪吸收不良导致草酸吸收增加（肠源性高草酸尿症）。
尿酸结石：因频繁腹泻或小肠造口导致尿液浓缩及酸化。
治疗建议：
增加液体摄入，纠正腹泻和造口液丢失。
限制膳食草酸和脂肪摄入。
尿液碱化治疗（如枸橼酸盐）。
肾小球疾病（Glomerulopathy）：
常见类型：
IgA肾病（IgAN）：最常见，占 IBD 患者肾活检的 43%。
膜增生性肾炎（MPGN）、膜性肾病（MGN）、微小病变（MCD）、抗肾小球基底膜病（anti-GBM GN）。
发病机制：
肠粘膜屏障受损 -> 抗原暴露增加 -> 免疫复合物沉积。
遗传易感性（如 HLA-DR1）和免疫异常（如 T 细胞介导的反应）。
特点：
多与 IBD 活动期同步，肾病缓解通常与肠道疾病缓解一致。
肾小管间质性肾炎（Tubulointerstitial Nephritis, TIN）：
药物相关性：
常见于5-氨基水杨酸（5-ASA） 药物治疗后，可能为延迟型超敏反应。
男性更易发病，发病时间多在用药后12 个月内，但也可延迟数年。
若在10 个月内停药，肾功能恢复率高；若延迟至 18 个月后，仅 1/3 恢复。
非药物相关性：
无药物暴露的情况下，TIN 可作为 IBD 的 肠外表现。
肉芽肿性 TIN 更常见于 CD，尤其在 IBD 活动期。
后果：30% 的患者可能在 3 年内 进展至慢性肾病（CKD）或终末期肾病（ESRD）。
AA 淀粉样变（Amyloidosis）：
发生率：罕见，IBD 患者中估计为 0.53%，克罗恩病显著高于 UC（1.05% vs 0.08%）。
主要表现：肾功能不全（70%） 和 肾病综合征。
治疗：
控制炎症（如 TNF-α 抑制剂英夫利西单抗）。
IL-6 抑制剂托珠单抗显示良好效果。
肾功能不全（Renal Insufficiency）：
急性与慢性：
一项研究显示肾功能不全发生率为 2%，主要为急性。
另一项研究显示发生率为 15.9%，以慢性为主。
危险因素：
老年、高龄、病程长、反复结石。
儿童 IBD 中的肾脏表现：
主要类型：尿路结石（58%）、TIN（30%）、IgAN。
特点：男孩多见，克罗恩病占比高达 80%。
快速记忆方法
主要表现：CGI（Calculi - 结石，Glomerulopathy - 肾小球病，Interstitial Nephritis - 间质炎）。
尿路结石类型：CU（Calcium Oxalate - 草酸钙，Uric Acid - 尿酸）。
肾病理特点：I&T（IgAN 和 TIN）。
TIN 处理口诀：
“5-ASA 10 个月停药全恢复；18 个月后部分恢复。”
高风险人群：老年患者、IBD 病程长、结石史。
临床管理建议
肾功能监测：
治疗前进行肾功能基线评估。
治疗第1
年内每 3~6 个月监测一次，之后每半年或每年监测。
肾活检指征：
出现蛋白尿、血尿、急性或慢性肾损伤且无其他明确原因时。
预防与治疗：
增加液体摄入，控制肠道炎症。
纠正代谢紊乱（如低枸橼酸尿症、酸性尿）。
必要时停用肾毒性药物（如 5-ASA）。
原文链接：
https://www.rheumatic.theclinics.com/article/S0889-857X(18)30060-7/fulltext
