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1834年，Rathke首先发现了钩突这一解剖结构，到1858年，德国解剖学家Von Luschka首次提出钩椎关节这一概念。此后，钩椎关节常被称为Luschka joint，uncoverteral join等等。
钩突常见于C3-C7椎体的外上缘，并与上一位椎体的下终板共同构成钩椎关节。在部分人群中也可延伸至T1-T2椎体。人体绝大部分的关节在胚胎第7-8周逐渐发育成形，到了胚胎第10-11周，逐渐形成滑膜组织。而钩椎关节的发育则相对迟缓，钩突在4岁左右时开始向上生长并形成骨性突起。成年男性钩突略大于女性，C6两侧钩突的长度均长于C7。C3椎体两侧钩突之间距离最小。C6椎体两侧钩突之间距离最大。颈椎钩椎关节周围组织结构：内侧与椎间盘相邻；后外侧形成椎间孔前壁；后内侧与椎管相邻；外侧与横突孔相邻，横突孔内走行椎动、静脉。因此，钩椎关节的相邻组织结构是复杂且重要的。
钩突是构成颈椎椎间孔前壁的重要组成部分，Yamazaki等人通过对200例颈椎病患者进行CT检查发现，其中198例颈椎间盘突出都是中央型和旁中央型，只有2例椎间盘侧方突出发生在C7-T1。这是因为钩突常位于颈椎椎体上终板的外缘，可以防止椎间盘向侧方突出。而T1椎体通常缺少钩突这一结构，所以C7-T1更容易出现椎间盘向侧方突出的情况。颈椎的屈伸活动并不是由单一结构引起的，而是合并了钩椎关节活动的耦合运动。我们可以将颈椎的活动视为椎间盘与双层钩椎关节及双侧关节突关节共同作用的结果。颈椎在旋转的同时，运动方向同侧的钩椎关节间隙变窄，而对侧钩椎关节则逐渐分离。在颈椎旋转运动过程当中，C4-5、C5-6表现出良好的活动度。随着旋转角度的增加，C2-3、C3-4、C4-5钩椎关节的接触面积逐渐增大，而C5-6、C6-7钩椎关节的接触面积反而逐渐减小。据文献报道，切除C5-6钩突后，颈椎的屈、伸、侧屈及旋转活动度分别增大6%、5%、16%及24%。这说明钩椎关节是限制颈椎过度活动的重要结构。通过对解剖及形态学的研究发现，由于下颈椎钩突的形态通常表现为前窄后宽，所以钩突的后半部分在维持颈椎稳定中起到了主要作用。且在颈椎背伸活动过程当中，C3-4的钩椎关节承担了颈椎48%-60%的稳定性。一般认为钩椎关节骨关节炎改变开始于40岁以后，且随着年龄增长更多的钩椎关节会被累及且变形更重。当钩椎关节中的钩突因退变发生增生、肥大、变尖、形成骨刺等变化时，会引起相邻椎间孔、横突孔、椎管的狭窄，压迫其内容物，导致相应颈椎病的发生。钩突的增生造成椎间孔的狭窄被认为是引起神经根型颈椎病的主要原因。随着年龄的增长，椎间盘水分含量减少，椎间盘高度降低，钩椎关节应力负荷增加，以及其他外伤、劳损等原因造成钩椎关节损伤后可能出现骨膜撕裂、炎症、机化、钙盐沉积等，关节面出现凹陷和象牙骨质变化，钩突出现变形，骨赘形成，颈椎出现退变性改变。增生的骨赘可突入椎间孔中并激惹压迫其中的神经根，部位以C4～C6水平节段受累居多，尤其是C5～C6节段，这可能与此节段区域钩突更长、椎间孔的前后径及上下径更短、神经根在此区域走行更长有关。颈椎退变椎间盘高度丢失或颈椎不稳应力刺激导致钩椎关节横向增生可导致椎动脉V2段区域受到刺激激惹和压迫，引起椎动脉机械性受压或者伴随颈交感神经刺激引起椎动脉反射性的收缩、痉挛、缺血等，这可能是椎动脉型颈椎病的发病机制之一。— END —
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