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南京中医药大学吴颢昕教授团队
于2024年6月4日
在Phytomedicine（IF=6.7）
发表中医学研究论文
《Zexieyin formula alleviates Alzheimer's disease via post-synaptic CaMKII modulating AMPA receptor: Involved in promoting neurogenesis to strengthen synaptic plasticity in mice hippocampus》
泽泻饮方剂通过突触后 CaMKII 调节 AMPA 受体缓解阿尔茨海默病：参与促进神经发生以增强小鼠海马的突触可塑性
（原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0944711324004604）
研究亮点与发现：
本研究发现，泽泻饮通过激活CaMKII激酶介导AMPA受体(GluA1)的上调，进而激发PKA/CREB信号，达到改善神经发生实现突触后蛋白增强的作用。
突触可塑性的长期增强与突触重塑是改善记忆的重要方式之一。因此，本研究的结论证实，泽泻饮有望成为改善阿尔茨海默病的重要补充替代治疗方式。
重点摘要
研究背景：
阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统疾病。
在患有这种疾病的人中，有相当多的医疗需求没有得到满足。
目的：
该研究旨在探讨泽泻饮方剂（ZXYF）治疗AD的潜力及其潜在作用机制。
方法：
使用慢性东莨菪碱（SCOP）诱导小鼠模型和APP/PS1小鼠，以多奈哌齐（DON）为阳性参考，揭示并确认泽泻饮治疗AD的作用。
通过莫里斯水迷宫测试（MWM）和y-迷宫测试检测学习和记忆功能。
此外，采用Western blot和免疫荧光技术检测泽泻饮缓解海马AD的分子机制。
最后，应用药理学技术评估AMPA受体在泽泻饮在治疗AD中的作用。
研究结果:
结果表明，泽泻饮能改善两种AD模型（包括东莨菪碱（SCOP）诱导的小鼠模型和APP/PS1小鼠模型）的记忆和学习障碍。
泽泻饮促进海马体的神经发生和增殖
此外，在东莨菪碱（SCOP）诱导的小鼠模型和APP/PS1小鼠模型中，泽泻饮和DON都能增加齿状回（DG）中BrdU/DCX和Ki67阳性细胞的表达，上调海马中AMPA亚基型（GluA1）和PKA的水平、尽管 ZXYF 和 DON 能激活 SCOP 诱导的小鼠模型海马中的 CaMKII、CaMKII 磷酸化、CREB、CREB 磷酸化和 PSD95。
泽泻饮恢复了东莨菪碱损伤的CaMKII/GluA1/PKA/CREB信号通路和突触蛋白
泽泻饮还激活了 HT22 细胞中的 CaMKII、CaMKII 磷酸化和 GluA1。
此外，瞬时抑制AMPA受体能够阻断ZXYF治疗MWM中AD的作用，并抑制泽泻饮在SCOP诱导小鼠模型中DG中增加的BrdU/DCX阳性细胞数量，但对Ki67阳性细胞的改变没有影响。
泽泻饮促进了APP/PS1小鼠的认知功能
结论:
泽泻饮对AD有治疗作用，激活CaMKII促进AMPA受体（GluA1），随后上调PKA/CREB信号，促进神经发生，实现增强的突触后蛋白。
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