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天津医科大学田芳教授团队
于2024年6月
在Journal of EthnopharmacologyIF=4.8）
发表中医学研究论文
《Qiju Dihuang Pill protects the lens epithelial cells via alleviating cuproptosis in diabetic cataract - ScienceDirect》
杞菊地黄丸对糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的保护作用
（原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378874124007438）
缩写及名词：
1、HG：高糖
2、QDP：杞菊地黄丸
3、HLECs：人晶状体上皮细胞
4、TTM：铜突变抑制剂四硫代钼酸盐
5、铜死亡（Cuproptosis):铜通过靶向脂酰化TCA循环蛋白诱导细胞死亡
研究结果及亮点：
高糖培养条件提高了铜浓度，抑制了人晶状体上皮细胞的增殖。
给予伊利司莫尔-铜可上调铜浓度并抑制其增殖，而铜突变抑制剂四硫代钼酸盐（TTM）可特异性地逆转这一结果。
杞菊地黄丸处理降低了铜浓度和铜死亡相关基因（SLC31A1、FDX1）（copper concentration and cuproptosis-related genes (SLC31A1, FDX1)。
杞菊地黄丸通过m6A修饰位点降低了 SLC31A1 mRNA 的稳定性，而铜实际上协同提高了分子结合效率。
挽救试验验证了杞菊地黄丸和SLC31A1 对人晶状体上皮细胞铜死亡特征的作用。
重点摘要
民族药理学意义：
杞菊地黄丸（QDP）是治疗眼疾的传统中药处方。新文献报道，铜诱导的细胞死亡（称为铜突眼病）是一种铜依赖性细胞死亡，与其他类型的细胞死亡截然不同。
目的：
本研究旨在探讨 QDP 是否能通过缓解铜导致的糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞死亡来保护晶状体上皮细胞。
研究方法：
将不同浓度的杞菊地黄丸药物血清用于高糖（HG）诱导的人晶状体上皮细胞（HLECs）。
使用 Elabscience 铜测定试剂盒检测铜浓度。使用 CCK-8 和 EdU 检测法检测细胞增殖。使用 RIP-PCR 和荧光素酶报告实验确定分子结合。
结果：
结果表明，高糖培养条件会引发铜浓度升高并抑制HLECs的增殖。
而铜突变抑制剂四硫代钼酸盐（TTM）能特异性地逆转这一结果。
杞菊地黄丸处理降低了铜浓度和铜死亡相关基因（SLC31A1、FDX1）。
MeRIP-Seq和RIP-PCR证实，QDP通过m6A修饰位点降低了SLC31A1 mRNA的稳定性，而铜实际上协同了分子结合效率。
挽救试验验证了杞菊地黄丸和 SLC31A1 对 HLECs 铜死亡特征的作用。
结论：
这项研究确定了杞菊地黄丸通过减少m6A/SLC31A1 介导的铜死亡，起到对高糖诱导的人晶状体上皮细胞起保护作用。
这一发现为杞菊地黄丸的作用机制提供了新的见解，并揭示了传统处方对糖尿病白内障的多方面作用。
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