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近日，南京医科大学友谊整形外科医院中心实验室杨仁磊和苗登顺团队在Aging Cell上发表了题为Nrf2 activation by pyrroloquinoline quinone inhibits natural aging-related intervertebral disk degeneration in mice的研究论文。
该研究揭示PQQ能够提升细胞应激反应能力，抑制细胞衰老和细胞外基质分解，促进基质合成，有效延缓自然衰老引起的椎间盘退行性病变，为PQQ成为未来临床上防治老年椎间盘退变的潜在方案提供有力证据。
进一步的研究表明：
1
PQQ抑制了老年小鼠髓核和纤维环中的氧化应激、细胞衰老和衰老相关分泌表型（SASP）。
2
体外使用人髓核细胞 (NPCs) 研究表明，PQQ可以保护细胞免受白细胞介素-1β诱导的基质降解、活性氧（ROS）积累和细胞衰老。
3
分子对接和生化测定揭示PQQ与特定残基相互作用解离Keap1-Nrf2复合物，从而促进Nrf2核转位和Nrf2-ARE信号通路激活。
4
RNA测序、染色质免疫共沉淀以及双荧光素酶报告基因实验证实了Nrf2通过结合Wnt5a启动子转录上调其表达, 而Wnt5a敲低能够阻断PQQ处理的NPCs中基质金属蛋白酶-13（Mmp13）的降低。
结 语
