【精选编译】钙化栓塞引起的持续性颅内狭窄闭塞

健康   科学   2024-07-15 18:01   上海  


本次王文佳医师编译,为大家带来《钙化栓塞引起的持续性颅内狭窄闭塞》,欢迎大家阅读分享!






来自意大利雷焦艾米利亚的Marialuisa Zedde报告了两例钙化栓塞引起的持续性颅内狭窄闭塞病例,结果于2024年5月在线发表在《Neurological Sciences》上。

——摘自文章章节






【REF: Marialuisa Zedde, et al. Neurol Sci. 2024 May 6. doi: 10.1007/s10072-024-07575-9】



研究背景


钙化性动脉性脑栓塞在大中型血管闭塞中较为罕见,会导致缺血性卒中,其诊断和治疗都是一项挑战。钙化栓塞的来源可能是主动脉弓和颈动脉粥样硬化斑块,文献中也报道了心脏瓣膜疾病。钙化栓塞通常同时发生在多个血管领域。患者的预后通常较差,即使是接受血管内取栓(EVT)治疗的患者,在急性期也很容易漏诊。此外,最佳的二级预防尚未完全确定。来自意大利雷焦艾米利亚的Marialuisa Zedde报告了两例钙化栓塞引起的持续性颅内狭窄闭塞病例,结果于2024年5月在线发表在《Neurological Sciences》上。



研究方法

作者报告了两例急性卒中病例,由颈动脉粥样硬化引起的钙化栓塞导致大脑中动脉(MCA)的非狭窄性(一例49岁男性)和狭窄性(一例71岁男性)患者。两例患者均在急性期进行了广泛调查,随访期超过12个月,病情良好,患侧MCA仍然存在持续性狭窄-闭塞,但没有临床表现,无需静脉溶栓和/或EVT治疗。在两例中,都进行了抗血小板治疗和靶向血管危险因素的治疗,在随访期内未出现复发。


病例1:


一例49岁男性,既往无殊,有多种未控制的血管危险因素(高血压、高血脂、吸烟和超重)。他因右侧偏瘫持续30分钟被送入卒中单元,发病时间在住院前48小时,当时神经系统检查正常。头部非对比CT显示左侧M1-M2分叉处有一个分叉状高密度结构,并在前额MCA M3段分支处有一个类似卵圆形的结构(图1)。CTA显示左侧颈动脉球部有一小部分钙化斑块,并有微小溃疡,左侧MCA M1-M2分叉处和前额分支也有部分闭塞的卵圆形结构。未发现主动脉弓粥样硬化斑块。开始使用双抗血小板治疗和他汀类药物治疗(阿托伐他汀80mg/天),进行脑MRI和MRA证实了这些发现,并显示有小的岛叶梗死。血管壁MRI未发现左侧MCA M1-M2有任何异常,MCA分支上有FLAIR高信号。MRI灌注显示相应领域(左侧MCA分支后侧)轻度灌注不足,平均通过时间增加了50%。


最后进行了数字减影血管造影(DSA),显示M2分支前侧显影延迟,且在第二个钙化栓子处持续显影,M1-M2分叉处有持续显影。对栓塞的心脏来源进行了广泛调查,未发现异常。基线时低密度脂蛋白胆固醇为167mg/dl。患者未出现进一步的临床事件,6个月后的CTA结果无变化。此时建议单抗血小板治疗,并将低密度脂蛋白胆固醇显著降低至54mg/dl。临床和影像随访持续了2年,未见变化。mRS在3个月和延长随访期间均为0。


图1. 病例1的神经影像资料。

A:显示基线NCCT的轴位图像,MCA分叉处和前额分支有钙化栓塞(红箭头)。

B:显示基线CTA,左侧颈动脉球部有一小的斑块,并伴有钙化成分和微小溃疡(黄箭头),以及与A中NCCT水平相对应的最大密度投影/多平面重建(MIP/MPR)轴位图像;绿箭头指向两个钙化栓塞的位置,包括远端MCA分支的放大图。

C:显示小的左侧岛叶急性缺血,在FLAIR和DWI序列中高信号,对应ADC图上低信号。两个FLAIR轴位图像的放大细节显示了MCA分支岛叶部位的自发高信号血管征象(蓝箭头)。

D:显示左侧ICA造影的顺序血管造影图像,突出显示MCA M2段分支延迟显影和钙化栓塞处持续显影。E.显示12个月随访CTA,颈动脉斑块和MCA钙化栓塞未见变化。


病例2:



一例71岁男性,既往有高血压、高血脂和HCV相关肝病。他因突发左侧偏瘫和言语困难持续45分钟就诊,并在神经系统评估时自行好转,无异常发现。头部非对比CT显示右侧MCA M1段远端有一卵圆形高密度结构,被解释为钙化栓子(图2)。CTA发现右侧ICA严重狭窄,由于不规则且高度钙化的斑块,确认了M1-M2 MCA分叉处的钙化栓子。未发现重要的主动脉弓粥样硬化斑块。最初给予单一抗血小板治疗,因为与肝病相关的充血性胃病,直至达到治疗目标的所有血管危险因素得到治疗。脑MRI显示右侧半球多发性急性缺血,MRA证实了CTA提示的闭塞,MCA M2段分支严重狭窄。


患者进行DSA治疗,对右侧ICA狭窄进行了血管成形术和支架植入术。DSA确认了CTA中斑块的特征和MCA M2段分支严重狭窄。在DSA前立即开始双抗血小板治疗,并持续30天后停止阿司匹林,并建议终生服用氯吡格雷75mg/天。对栓塞的心脏来源进行了广泛调查,未发现异常。随访持续了5年,未出现临床事件,脑实质和颅内血管影像未见变化。mRS在3个月和延长随访期间均为0。


图2. 病例2的神经影像资料。

A:显示基线NCCT和CTA。NCCT中红箭头指向右侧MCA M1段远端的钙化栓塞;CTA通过MIP/MPR在右侧ICA的重建图像显示严重的动脉粥样硬化性狭窄,同时存在MCA的钙化栓塞(红箭头)。

B:显示脑MRI和MRA。MRI显示右侧MCA领域的多发亚急性缺血,在FLAIR和DWI序列中高信号,对应ADC图上低信号;MRA通过MIP/MPR在轴位和冠状位的重建图像显示了M1分叉处钙化栓塞。

C:显示在颈动脉成形术和支架置入术前获得的DSA图像,重点关注右侧ICA狭窄(上半部,黄箭头)和右侧MCA(下半部,红箭头)。在早期动脉期,MCA前支(钙化栓塞所在的分支)未显影,延迟显影(未显示)。



研究结论

脑钙化栓塞是一种罕的卒中原因,通常与不良预后相关。诊断和治疗都具有挑战性。长期结果的报道很少,持续性颅内狭窄可能是钙化栓塞的后果。在这些情况下,最有效的二级预防措施尚不清楚。


组 稿




张颖影 副主任医师

复旦大学附属中山医院


编 译




王文佳 医师



审 校




易婷玉 教授

福建漳州市医院


终 审




洪波 教授

上海市第一人民医院




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