背景与重要性
1型糖尿病（T1DM）与终末期肾衰竭（ESRF）的关联
T1DM是慢性肾病（CKD）和ESRF 的主要病因之一。
ESRF是T1DM 患者的常见死亡原因，伴随严重的微血管和大血管并发症。
CKD 及ESRF 的发展显著增加医疗成本并严重影响患者生活质量。
SPK的临床价值
同时胰腺-肾移植可恢复胰岛素分泌和肾功能，为T1DM和ESRF患者提供潜在的长期治愈机会。
除了糖尿病并发症的缓解，SPK显著改善患者的生存率和生活质量。
SPK的适应症与禁忌症
适应症
确诊的糖尿病肾病，伴随低或无C 肽水平。
ESRF或肾小球滤过率（GFR）<15mL/min，需长期透析。
严重糖尿病相关并发症（如低血糖不自知、顽固性糖尿病酮症酸中毒、严重视网膜病变等）。
能耐受移植手术及长期免疫抑制治疗。
禁忌症
绝对禁忌症：不可逆心血管疾病、活动性感染、无法耐受免疫抑制的重大合并症（如严重肝功能不全）。
相对禁忌症：高龄（>60岁）、肥胖（BMI>30 kg/m²）、脑血管病或长期不良代谢控制。
围术期并发症：胰腺血栓
胰腺血栓的发生
胰腺血栓是SPK 常见的术后并发症，发生率为4%-20%，是胰腺移植失败和移植物丧失的主要原因。
胰腺移植术后血流动力学异常、移植手术技术问题和高凝状态是主要诱因。
胰腺血栓的预防策略
术中血流监测：确保胰腺移植后血流充足，避免吻合口狭窄或机械性压力。
抗凝治疗：
术中常规使用低剂量肝素（30-70IU/kg），在胰腺移植吻合后给予。
术后静脉注射肝素（200-1000IU/h）维持1-14天，随后使用低剂量阿司匹林（81-325mg/d）长期抗凝。
抗凝剂禁忌时的管理：
避免术后低血压，以降低胰腺静脉回流障碍的风险。
血流动力学监测确保胰腺动静脉的血液灌注平衡。
胰腺移植排斥反应的判断与管理
排斥反应的临床表现
急性排斥：
临床表现：血糖异常升高、胰腺移植部位疼痛、胰腺功能标志物（血清淀粉酶和脂肪酶）升高。
实验室表现：血糖突然失控，可能伴随C肽水平下降。
慢性排斥：
表现为胰腺移植功能逐渐丧失，血糖逐步升高。
病理学表现为胰岛细胞纤维化和慢性炎症浸润。
排斥反应的监测方法
生化指标：
动态监测血糖、C肽、胰酶（如淀粉酶、脂肪酶）的水平变化。
监测DSA
检测肾功能（血肌酐和尿蛋白），排除其他并发症。
影像学检查：
彩色多普勒超声监测移植物血流；CT或MRI 可评估移植胰腺血栓或炎症。
活检：
胰腺移植物活检是诊断排斥的金标准。急性排斥多见淋巴细胞浸润及移植物炎症。
排斥反应的管理取决于排斥反应的类型（TCMR，ABMR或者混合型）和排斥反应的发生时间。
SPK的术后管理
血糖与代谢管理
胰腺移植术后需动态监测血糖，防止低血糖及代谢紊乱。
术后胰岛素独立率较高（短期>90%），多数患者可实现长期血糖控制。
感染防控
预防性用药：
术后常规使用抗生素预防细菌感染；CMV高风险患者需预防性抗病毒治疗（如更昔洛韦）。
监测与早期干预：
术后定期血培养和影像学检查以早期发现感染。
免疫抑制优化
标准维持方案为他克莫司+霉酚酸酯+低剂量激素，部分患者可逐步停用激素。
长期随访中需警惕免疫抑制相关感染及肾功能恶化。
临床结果
患者和移植物生存率
术后1年患者生存率>97%，5年生存率约为92%。
胰腺功能长期存活者的10年死亡率显著降低。
糖尿病相关并发症的改善
视网膜病变：大部分患者病情稳定，部分患者视力显著改善。
神经病变：显著改善周围神经传导速度及心脏自主神经功能。
肾病：持续正常血糖显著减少肾小球基底膜厚度和尿蛋白排泄量。
生活质量的提升
避免低血糖和胰岛素注射；显著改善微血管及大血管并发症；提高患者自理能力。
未来展望
技术优化
提高胰腺血栓预防水平，探索更精准的抗凝策略。
改进排斥反应早期监测技术（如循环标志物和高分辨影像学）。
胰岛移植
胰岛移植适用于高风险患者（如年长体弱者），是SPK的重要补充。
胰岛移植虽胰岛素独立率较低，但创伤小且术后恢复快。
教育与捐赠倡导
增强公众对SPK的认知；推动器官捐赠文化发展，缓解供体短缺问题。
总结
SPK 是 1 型糖尿病合并 ESRF 患者的最佳治疗选择。尽管手术复杂且并发症风险高，但其显著的生存优势、代谢改善及生活质量提升使其成为当前临床的金标准。通过技术优化和公众教育，SPK有望惠及更多患者。
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原文链接：
https://www.wjgnet.com/2220-3230/full/v13/i5/208.htm
