背景
机械通气在改善氧合和肺泡通气的同时，可能对脑血流产生负面影响，例如通过增加胸腔内压力和颈静脉压抑制脑静脉回流，进而导致脑血容量（CBV）减少、颅内压（ICP）升高及脑灌注压力（CPP）下降。这些机制可能引发脑萎缩，而脑萎缩是否与ICU获得性无力相关尚不明确。本研究旨在量化机械通气患者的脑体积变化，并探讨其与肌肉力量变化的潜在关系。
方法
研究设计
回顾性单中心研究，基于2015年1月至2023年3月期间在日本医科大学附属医院接受机械通气的患者数据。
纳入和排除标准
纳入标准：≥16岁，住院期间至少完成两次头部CT扫描，且入院前无脑萎缩相关疾病的患者。
排除标准：脑萎缩相关病史（如中风、脑外伤、脑炎等），新冠肺炎感染，低氧血症（PaO₂ <60 mmHg），仅完成一次CT扫描或CT图像分割错误的病例。
脑体积测量
使用自动分割算法对5 mm厚的CT切片进行脑体积计算，包括灰质（GM）和白质（WM）的体积。
以基线CT为对照，计算脑体积变化，定义脑体积减少>0%为“脑萎缩组”，减少≤0%为“脑体积保存组”。
主要和次要结局
主要结局：出院时的MRC评分（0-60分，用于评估四肢肌力）。
次要结局：机械通气持续时间、ICU住院时间、总住院时间及死亡率。
统计分析
采用学生t检验、Mann–Whitney U检验及χ²检验比较组间差异。
多元回归分析识别MRC评分下降的独立风险因素，统计显著性水平设为p<0.05。
结果
患者特征
在4867例接受机械通气的患者中，84例符合纳入标准，其中71例分入脑萎缩组，13例分入脑体积保存组。
年龄：脑萎缩组患者更年轻（中位数71岁 vs. 78岁，p=0.03）。
病史：两组在高血压、糖尿病及高脂血症等基础病史及GCS、SOFA和APACHE II评分上无显著差异。
脑体积变化
脑萎缩组患者的脑体积在30天的中位时间内减少3.3%（35.2 cm³）。
肌肉力量
脑萎缩组患者出院时的MRC评分显著低于脑体积保存组（中位数36分 vs. 48分，95% CI: -19.5至-7.1）。
住院过程和预后
脑萎缩组机械通气时间（中位数32天 vs. 18天，p<0.05）、ICU住院时间（28天 vs. 17天，p<0.05）及总住院时间（48天 vs. 31天，p<0.05）均显著延长。
两组间的死亡率无统计学差异。
多元回归分析
脑体积变化是MRC评分下降的独立预测因子（β=0.264，p=0.036）。其他因素包括机械通气时间和ICU住院时间（F=3.534，R²=0.399）。
讨论
机械通气与脑萎缩的可能机制
压力相关效应：机械通气引起的胸腔内压力升高和平台压力（Pplat）增加可能是脑萎缩的主要原因。
PEEP水平的影响：两组间的PEEP水平无显著差异，提示PEEP对脑萎缩的直接影响可能较小。
脑萎缩与肌肉力量的关系：快速进行的脑萎缩可能通过神经-肌肉通路影响四肢肌力下降，从而加重ICU-AW。
研究创新
本研究使用CT图像的自动分割算法计算脑体积，为高危ICU患者的脑萎缩监测提供了新方法。虽然MRI是脑体积测量的标准，但CT因其易获取性更适用于危重患者。
局限性
回顾性设计可能导致选择偏倚。
未纳入未接受机械通气的对照组。
未能测量患者认知功能及神经电生理检查。
通气参数基于设定值，可能与实际测量值存在差异。
结论
机械通气的ICU患者常发生快速脑萎缩，并与ICU-AW显著相关。
脑萎缩患者的机械通气时间和住院时间更长，肌力评分更低。
未来需进行前瞻性对照研究，以进一步验证机械通气引起的脑萎缩机制及其临床意义。
原文链接：
https://www.nature.com/articles/s41598-024-81372-4
