Diagnostic and Imaging
Approaches to Chest Wall Lesions |
良性和恶性胸壁病变占所有胸部肿瘤的5%。仅根据影像学检查进行诊断是具有挑战性的，因为不同病灶之间的影像学表现存在显著重叠。虽然影像学可能不会做出特异性诊断，但它可以帮助缩小鉴别诊断范围，以进一步指导诊断性检查、管理和治疗。影像学允许根据胸壁病变的密度或信号强度对胸壁病变进行分类，这可能是脂肪、钙化和骨化、液体或软组织的病变（表1）。系统性的胸壁病变成像方法，结合临床特征的评估，可以帮助指导患者治疗（表2）。![]()
表1：胸壁病变
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表2：胸壁病变的处理
胸壁病变经常在图像上偶然发现。胸部X线检查很少有用，但可能可以看到累及骨性胸廓或包含钙化的胸壁病变。根据其大小和位置，偶尔可在X线片上看到较大的非钙化病变或骨外病变。超声检查可用于检测可触及或浅表病变，主要用于帮助引导活检和避免血管。横断面成像是进一步评估胸壁病变的最佳方法。CT和MRI能够评估可疑和偶发病变的位置、成分和增强特征。CT在显示钙化方面优于MRI，并能更好地显示骨性胸廓。MRI对软组织病变提供了更高的对比度分辨率。可以进行胸壁病变的高质量MRI。MRI是评估胸膜、纵隔或器官侵犯的首选方法。MRI能够更好地描述组织特征，更好地评估神经和血管的受累情况。对于更复杂的病变，会同时进行CT和MRI检查。氟脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT可规划FDG高代谢病变区并避免肿瘤坏死区组织靶向取样有价值。FDG PET/CT可用于治疗前计划以识别远处胸外转移，因为疾病晚期的患者需要药物治疗，而不是手术切除。然而，良性和恶性胸壁病变之间的FDG摄取有很大的重叠，因此不应使用FDG摄取的程度来做出诊断。脂肪瘤是最常见的胸壁含脂肪病变，在50岁以上的患者中患病率更高。这些肿瘤由脂肪组织组成，通常被一层薄薄的纤维组织包裹。脂肪瘤在CT和MRI上分别具有正常皮下脂肪的密度和信号。脂肪抑制MRI序列可用于区分脂肪瘤与其他病变或结构，这些病变或结构可能MRI上表现出相似的信号（图1）。脂肪瘤通常是均匀的，没有结节增强，但它们可能包含厚度小于2毫米的薄增强分隔，或在多达三分之一的情况下钙化。当脂肪瘤发生在胸壁时，它们更可能发生在较深的软组织中，而不是皮下脂肪中。肌内脂肪瘤是一个潜在的陷阱，因为这些无包膜的病变偶尔会模仿脂肪肉瘤，由于混合肌肉纤维而表现出浸润性和横纹状外观。![]()
图1.59岁女性的脂肪瘤，她的左胸部肿块在过去一年中一直在增长。MRIT1（A）显示高信号肿块（箭头），脂肪饱和T1（B）完全抑制。增强MR没有显示增强（未显示）。切除后病理证实脂肪瘤。
梭形细胞脂肪瘤是不太常见的含脂肪病变，通常发生在45岁以上男性的颈部或肩部皮下脂肪中。在组织学上，这些肿瘤由成熟的脂肪细胞、均匀的梭形细胞和胶原束组成。在这些含脂肪的不均质肿瘤中，造影剂给药后增强，梭形细胞占非脂肪区。在成像时，梭形细胞脂肪瘤通常表现为边界清楚的含脂肪病变，并有增强区域（图2）。这些病变经常被切除，因为它们与影像学上低级别脂肪肉瘤的外观相似。![]()
图2. 42岁男性的梭形细胞脂肪瘤，左上胸壁出现肿块。（A）T1显示一个含脂肪的肿块（箭头）和多个厚的低信号分隔，在T2中也呈高信号（未显示）。（B）增强T1加权脂肪饱和MRI显示肿块中厚分隔的增强（箭头）。由于担心脂肪肉瘤，切除了肿块，并发现了梭形细胞脂肪瘤。
其他不太常见的良性含脂肪病变包括冬眠瘤和脂肪母细胞瘤。冬眠瘤是含有棕色脂肪的良性包膜肿瘤。它们很难与分化良好的脂肪肉瘤相区别，因为它们包含软组织区域，并可能有细微的强化。这些病变往往发生在棕色脂肪常见的区域，包括肩胛间区、腋窝和胸壁。MRI表现包括边界清楚的肿块，脂肪信号轻度不均匀，内部有细线。这些肿块对皮下脂肪的强度较低，在脂肪饱和的MR图像上可能被完全抑制。冬眠瘤倾向于在反相位信号MR图像中消失。活检可用于确认诊断。对于年龄小于3岁的胸壁有含脂肪病变的儿童，脂肪母细胞瘤应该是主要的鉴别考虑。仅通过影像学检查很难区分脂肪母细胞瘤与冬眠瘤，因为脂肪母细胞瘤主要是存在脂肪包膜肿瘤，也可能有强化的分隔(图3)。虽然冬眠瘤和脂肪母细胞瘤都可以类似于脂肪肉瘤，但重要的是要注意脂肪肉瘤在小于10岁的患者极为罕见。![]()
图3. 2岁男孩的脂肪母细胞瘤，他的右腋窝有可触及的肿块， T1（A）显示高信号区（箭头），T1脂肪饱和图像（B）上抑制。T2短τ反转恢复图像（C）显示肿块中有多个高信号分隔（箭头），增强T1脂肪饱和图像（D）表现相应的增强。肿块病理显示脂肪母细胞瘤。
脂肪坏死可见于胸壁的皮下组织，并可能导致混淆，因为大多数脂肪坏死患者不记得创伤事件(11)。在MR图像上，脂肪坏死显示为一个球形病灶，包含一个脂肪核心，周围是一个低信号边缘。有时可见钙化和脂肪束。由于其影像学表现和FDG吸收，这些病变经常与恶性肿瘤如脂肪肉瘤相混淆。随访影像学检查体积缩小可能是提示诊断的线索。在未分化多形性肉瘤之后，脂肪肉瘤是最常见的恶性胸壁软组织肿瘤。在世界卫生组织的分类系统中，最常见的脂肪肉瘤类型:高分化、去分化、粘液样、多形性和混合型。脂肪肉瘤的不同亚型可以被认为是从最低分化到最高分化的一系列。肿瘤分化程度越高，其所含脂肪越多，侵袭性越低(表3)。相反，未分化程度越高的肿瘤脂肪含量越少，有时甚至没有脂肪，并且更具侵袭性。![]()
表3：脂肪肉瘤的谱系
高分化亚型是最常见的，约占脂肪肉瘤的一半。在图像上，这些肿瘤含有大量脂肪，可占肿瘤体积的50%-75%。在高达9%的病例中，分化良好的脂肪肉瘤的外观与脂肪瘤相似。有助于区分高分化脂肪肉瘤和脂肪瘤的MRI表现包括厚度大于2 mm的分隔、结节状软组织区、较大的体积(> 10 cm)以及脂肪占肿瘤的75%以下。高分化脂肪肉瘤表现为间隔发展的T2高信号区，注射造影剂后增强提示去分化脂肪肉瘤(这发生在大约10%的高分化脂肪肉瘤中)。粘液样脂肪肉瘤约占脂肪肉瘤的20%-50%，脂肪含量低于25%。粘液样区通常含水量高，在T2上表现为液体状高信号（图4），在CT图像上表现为低密度。钙化和骨化可见于脂肪肉瘤的所有亚型，但最常见的是分化良好的亚型。然而，脂肪瘤也可以看到钙化。如果需要经皮活检，应以非脂肪实性成分为目标。最具侵袭性的脂肪肉瘤形式，即多形性亚型，最不常见，在CT和MRI上表现为不均匀软组织肿块。鉴于62%-75%的多形性脂肪肉瘤不含脂肪，因此很难将它们与其他软组织肉瘤区分开来。![]()
图4. 72岁男性粘液样脂肪肉瘤，左侧上背部有可触及肿块。MRI平扫(A)显示T1低信号区(箭头), T1高信号区(箭头A ),在脂肪饱和T1 (B)上抑制。(C)短τ反转恢复MRI显示T2信号非常高的区域，代表病变的粘液样区 (箭头)。(D)增强脂肪饱和T1显示肿块T2高信号区的强烈强化(箭头)。肿块切除后组织学证实粘液样脂肪肉瘤。
钙化和骨化病变可发生在软组织或起源于骨骼。大约95%的胸壁原发性骨肿瘤起源于肋骨，其余大部分肿瘤起源于胸骨。在骨化和钙化胸壁肿瘤中，纤维结构不良是最常见的良性肿瘤，软骨肉瘤是最常见的恶性肿瘤。纤维异常增殖症继发于正常骨髓和骨骼被纤维基质取代的发育异常。通常是偶然发现，纤维异常增殖症可导致病理性骨折或罕见的恶性变性。肋骨是一个常见的位置，成像显示髓内长节段膨胀性、边界清晰病变。这些病变可能表现为骨内膜扇贝样和皮质变薄；皮层保持完整无损。纤维异常增殖症最常见于肋骨的侧肋或后肋，在X线片和CT图像上具有特征性的“泡状囊性”外观。这些病变显示不同程度的磨玻璃样模糊基质。然而，根据纤维成分的程度，它们可能看起来几乎完全透明或硬化。在MRI上，纤维结构不良倾向于在T1像上对肌肉呈低信号，在T2像上呈低信号或高信号(图5)。增强是可变的，取决于组织学成分。![]()
图5. 37岁男性的纤维异常增殖症。(A)胸片显示左侧第二肋骨膨胀肿块(箭头)，伴有毛玻璃样密度。(B)T2脂肪饱和MRI显示左侧第二肋骨中的高信号肿块(箭头),其在T1 (未显示)中为低信号。活检发现梭形肿瘤后切除肿块。切除后的组织学证实了纤维结构不良。
骨软骨瘤是继发于正常骨组织异常生长的常见骨病变。这些肿瘤通常是单一的和散发的，但遗传性疾病（如Trevor病和遗传性多发性外生骨疣）可发生多发性病变。骨软骨瘤经常发生在肋骨，最常见于肋软骨交界处，但它们也可能起源于肩胛骨或脊柱。皮髓质与母体骨的连续性可诊断为骨软骨瘤(图6）。MRI可能显示特征性的T2高信号软骨帽。多发性骨软骨瘤患者终生发生恶性变性的风险为2.7%-5.0%，最常见的是退化为软骨肉瘤。这些患者可能出现与骨软骨瘤相关的疼痛。影像学检查时，如果软骨帽厚度增加（至>2cm）或不规则的钙化或矿化，或骨侵蚀，应怀疑恶性变性。![]()
图6. 66岁吸烟女性的肺癌筛查中发现骨软骨瘤。CT显示来自左前第四肋的骨软骨瘤（箭头），皮髓质与母骨相延续。
在最初的4-8周内，MO出现具有絮状密度的软组织块。一旦MO成熟，通常在2个月时，就会看到伴有外周钙化的软组织病变的特征性影像学发现。这种外周钙化可用于区分MO和骨旁骨肉瘤，后者往往具有中央钙化。早期MO可以增强并被误诊为肉瘤;在这种情况下，可以进行随访成像以获得更明确的诊断。应该注意的是，最好不要对这些病变进行活检，因为据报道，在组织病理中，它们被误认为是恶性肿瘤。肿瘤性钙质沉着症是指在终末期肾病或慢性炎症条件下发生的软组织钙化。这些钙化通常出现在关节附近，可以是对称的。胸部成像的其他线索可以帮助提示诊断。这些线索包括部分成像的上腹部肾萎缩、胸锁关节软骨下骨吸收、弥漫性血管钙化和骨密度增加。钙化中也报告了液体钙水平，钙化的依赖部分的密度更高。骨化性肌炎(MO)是一种特殊类型的异位骨化，发生在肌肉创伤后。在最初的4-8周内，MO出现具有絮状密度的软组织块。一旦MO成熟，通常在2个月时，就可以看到软组织病变伴有周围钙化的特征性影像学表现。这种外周钙化有助于区分骨旁骨肉瘤和骨外骨肉瘤，后者往往有中心钙化。早期MO可增强，被误认为肉瘤；后续成像可以进行更明确的诊断。应该注意的是，最好不要对这些病变进行活检，因为据报道，在组织病理学分析中，它们被误认为是恶性肿瘤。结缔组织病，如硬皮病和皮肌炎以及多发性肌炎，也会导致软组织钙化，这种钙化比肿瘤钙质沉着症更细小和更密集。在硬皮病中，这些营养不良性钙化区域更常见于手部，但也可发生在胸壁。胸部影像学检查显示硬皮病的其他线索包括食管扩张和间质性肺病伴非特异性间质性肺炎。皮肌炎和多发性肌炎通常会导致筋膜钙化;皮肌炎患者也会出现皮肤钙化（图7）。钙化是对反复发作的坏死的愈合反应。这些患者通常发展为结缔组织病相关的间质性肺病，更常伴有非特异性间质肺炎。![]()
图7. 25岁女性皮肌炎。为评估呼吸急促和结缔组织疾病相关的间质性肺病胸部CT显示多个软组织钙化(箭头)。
SAPHO综合征是一种良性疾病，其特征为滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨质增生和骨炎。主要的影像学发现是胸锁关节的骨质增生，这可能很明显，并引起对恶性肿瘤（如骨肉瘤或转移）的怀疑。在CT图像上，以胸锁关节为中心的皮质增厚，皮质边缘完整，髓腔变窄。累及胸椎高度提示这种综合征(图8)。在T2上可见骨髓水肿，而对于慢性疾病，则没有水肿。“牛头”征是一种高度特异性的发现，见于延迟骨闪烁扫描，其特征为胸锁关节和胸骨柄放射性示踪剂吸收。非甾体抗炎药、类固醇、缓解疾病的风湿药物和生物制剂用于治疗SAPHO综合征。![]()
图8. 49岁男性的SAPHO综合征。CT显示胸锁关节骨质增生和强直（A中的箭头）和胸椎骨质增生（B中的箭头）。
软骨肉瘤是骨胸壁最常见的原发性恶性肿瘤，约占肿瘤的三分之一。胸壁骨肉瘤不太常见。影像学特征可以帮助区分这两种肿瘤。软骨肉瘤往往发生在前部，起源于肋软骨交界处（图9），这是最常见的位置，其次是胸骨，偶尔是肩胛骨。骨肉瘤往往起源于肋骨、肩胛骨或锁骨。矿化模式是区分这些病变的关键。在X线片和CT图像上看到软骨基质，包括弓形和环状、斑点状和絮状，提示软骨肉瘤。表现为致密、浑浊和象牙状的骨质基质提示骨肉瘤（图10）。软骨肉瘤往往有更多的外周钙化，而骨肉瘤有更多的中心骨化。在T2上，由于存在含水量高的软骨基质，软骨肉瘤通常是高信号的（图11）。MRI对于活检规划和显示肿瘤范围以制定手术计划特别有用。CT有助于评估转移性疾病，通常是肺部转移。![]()
图9. 71岁女性软骨肉瘤。疼痛性胸部肿块 (A)胸部CT增强显示左侧前肋软骨连接处有肿块（箭头）。肿块中心呈点状、拱形钙化（软骨基质）。(B)
T1显示低信号肿块（箭头）。(C)脂肪饱和显示周围结节增强（箭头）。组织病理证实了软骨肉瘤的诊断。
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图10.42岁女性的骨肉瘤， 3个月中呼吸困难和呼吸疼痛进行性加重。胸部X线检查（未显示）显示右半胸较大肿块。（A）CT图像（骨窗）显示从右第四肋起的大肿块（箭头），伴有中央骨化（箭头）。（B）增强CT图像（软组织窗口）显示中央骨化成分（箭头）和增强的软组织，伴有坏死的囊性区域（*）。切除肿块组织学显示高级别骨肉瘤。
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图11. 57岁男性，有遗传性骨软骨瘤病史，由骨软骨瘤引起的软骨肉瘤，其左上背部肿块在过去10年中一直在缓慢增长。（A）增强胸部CT显示一个大肿块（箭头）和起源于骨软骨瘤的点状软骨基质。小泡状气体继发于前一天的活检。（B）T2脂肪饱和MRI显示高信号肿块（箭头）。（C）增强T1脂肪饱和MRI显示外周结节增强（箭头）。活检证实低级别软骨肉瘤。
背弹性纤维瘤病变通常位于前锯肌和背阔肌之间，深入到肩胛骨下部。这种病变是由具有弹性纤维的纤维化组织积累引起的。弹性纤维瘤在女性中更为常见，多达三分之二的病例可发生在双侧。虽然这些病变是双侧的，但一侧的病变通常比另一侧的病变大。背部弹性纤维瘤在CT和MR图像上的表现是特征性的，尤其是当病变是双侧时，其密度和质地类似于骨骼肌。背部弹性纤维瘤病变可能是轻度T2高信号，特别是在脂肪抑制MRI。背部弹性纤维瘤通常在肿瘤内有线性脂肪区域，由于其分层外观，有时被称为千层面征(图12)。应当注意的是，虽然前锯肌和肩胛骨之间的区域是背部弹性纤维瘤病变最常见的部位，但它们在胸部的其他部位可能不太常见，第二常见的部位是第一或第二肋骨后面和肩胛骨上部深处。病变可能显示非常轻微的FDG吸收和轻度强化。背部弹性纤维瘤被认为是一种“请勿触摸”的病变，对于这种病变，仅通过影像学检查就可以确信地做出诊断，尤其是当病变是双侧的时，除非患者有症状，否则不需要活检或切除。如果肿块很大或显示强烈的对比增强，使诊断变得困难，可以进行经皮活检来确诊。![]()
图12. 35岁男性患者右侧胸部和背部疼痛的背部弹性纤维瘤。增强胸部CT显示双侧边界清楚的软组织密度肿块，在胸壁后部、背阔肌深处和肩胛尖前部有线性散在脂肪区 (lasagna sign千层面征)(箭头)。组织学分析证实了背部弹性纤维瘤。
血管畸形偶尔可见于胸壁，可以是皮肤、皮下、肌间或肌内。最常见的类型是静脉畸形，常见的误称是“海绵状血管瘤”。静脉畸形通常包含较大的血管，这些血管在MRI上被视为带有血管流空的通道。这些畸形还可能包含其他组织成分，最明显的是由血栓和肉眼脂肪的营养不良性钙化引起的静脉结石。CT图像上存在静脉结石高度提示血管瘤（图13），因为这些钙化沉积发生在多达30%的静脉畸形中。血管瘤的特征性影像学表现包括肉眼可见的脂肪区，这些区域在T2和T1上表现为高信号，而在脂肪抑制的MRI信号降低。可以看到低信号区，代表含铁血黄素、分隔、静脉石、大血管或平滑肌。造影剂给药后，血管瘤表现出缓慢和渐进的增强，在延迟期表现为弯曲血管的特征性结节状强化和弥漫性强化。![]()
图13. 73岁女性患者的血管瘤，在冠状动脉搭桥术前CT显示右后胸壁软组织病变(箭头),夹杂着内部脂肪和钙化(箭头),代表静脉石。
最常见的神经源性肿瘤是神经鞘瘤和神经纤维瘤，前者更为常见，占胸部神经鞘瘤的85%。诊断神经鞘瘤的主要线索是病灶的位置。在胸壁中，这些肿瘤通常起源于肋骨下方的肋间神经（图14），并且可以延伸到神经孔并扩大神经孔。虽然1型神经纤维瘤病的大多数病例为神经纤维瘤，但大多数神经纤维瘤是孤立性病变。![]()
图14. 59岁女性的神经鞘瘤，因胆源性胰腺炎CT发现左后胸壁肿块。(A) CT显示左侧第八根肋骨附近的肿块(*)，有一小块骨重塑区域(箭头)。(B) T2显示一个高信号的双叶肿块(*)和一个囊性区 (箭头)。(C)增强T1脂肪饱和MR图像显示肿块强烈强化(*)，囊性区无强化(箭头)。切除后组织学证实了神经鞘瘤。
重要的是要注意，神经纤维瘤与受累神经密不可分;如果不切除神经，就不能切除神经纤维瘤。神经鞘瘤并非如此，神经鞘瘤可以在不牺牲神经的情况下切除。影像有时可以看到产生神经鞘瘤的神经沿着肿块行进。神经鞘瘤的经皮活检可引起剧烈疼痛。需要注意的是，神经鞘瘤可能在FDGPET中表现出大量摄取，最大标准化摄取值高达8。良性神经纤维瘤最多应该有轻度摄取。神经纤维瘤和神经鞘瘤发生在同一位置，并且有重叠表现。MRI结果可能支持一种诊断而不是另一种诊断。在T2中，大约50%-70%的神经纤维瘤可能具有靶征，低信号中心被周围高信号包围（图15）。中央部分对应于纤维血管组织，纤维血管组织在造影剂给药后也增强，周围组织对应于粘液样组织。T2上的束状征，以低信号区的“环”为特征，支持神经鞘瘤。较大的神经鞘瘤可发展出血、坏死、囊肿形成和/或钙化区域，这不应引起恶性转化的怀疑。![]()
图15. 19岁女性因丛状神经纤维瘤MRI随访，已知为1型神经纤维瘤病。(A) T2显示靶征，中央低信号，周围高信号 (箭头)。(B)增强T1脂肪饱和MR图像显示丛状神经纤维瘤(箭头)，中央部分增强(箭头)。
恶性外周神经鞘肿瘤(MPNSTs)在1型神经纤维瘤病患者中的识别很重要，因为他们患这些肿瘤的风险增加。困难出现在发展为多发性丛状神经纤维瘤的病人身上。MPNST也可以在没有1型神经纤维瘤病的患者中散发。支持MPNST的影像学发现(图16)包括快速生长、大小大于5 cm、靶征或束状征缺失、向周围软组织浸润、邻近骨质破坏和远处转移的证据。MPNST的表现也可与其他肉瘤重叠。![]()
图16. 1型神经纤维瘤病病史的11岁男孩的MPNST，脊柱X线评估脊柱侧凸。(A)脊柱前后位片(右)显示左侧胸壁肿块(箭头),与1年前的胸片(左)相比增大。(B) CT图像(骨窗)显示肿块(箭头)，伴有邻近肋骨和横突的骨质破坏(箭头)。(C)增强T1脂肪饱和MR图像显示一个不均匀强化的肿块(箭头),伴有坏死区域。活检证实了MPNST。
骨髓瘤是一种可延伸至软组织的扩张性骨病变。它是成人最常见的原发性骨髓恶性肿瘤。骨髓瘤在胸部最常见的部位是胸椎和肋骨。除了多发性骨髓瘤外，孤立性骨髓瘤（也称为浆细胞瘤）可能发生在骨骼中，很少见于胸壁的软组织中。在大多数孤立性骨髓瘤患者中，诊断后几年进展为多发性骨髓瘤。CT显示典型的“穿孔”溶骨性病变，可扩大骨骼并侵蚀皮质。极少数情况下，轻链沉积会导致肺部的囊性变化（图17），这有助于提示骨髓瘤的诊断(55)。![]()
图17. 骨髓瘤患者，69岁，下肢无力。(A)胸部CT增强显示右侧后胸壁肿块（箭头）延伸至中央椎管（箭头）。(B) CT肺窗显示两肺继发于轻链蛋白沉积的囊肿（箭头）。
椎旁肿块活检证实多发性骨髓瘤。
孤立于胸壁的淋巴瘤非常罕见。当存在时，胸壁淋巴瘤通常继发于纵隔或腋窝疾病对胸壁的侵犯，或广泛播散性疾病的淋巴外扩散。淋巴瘤继发胸壁受累通常是由于霍奇金病或弥漫性大B细胞淋巴瘤。在MRI上，淋巴瘤显示T1低信号、T2高信号和弥散受限。胸壁转移可通过血源性播散或邻近胸部肿瘤如肺癌、间皮瘤、乳腺癌和胸腺瘤的直接播散而发生。在可疑的病例中，可以进行自由呼吸电影MRI来确认是否存在侵犯，因为壁胸膜相对于肿块运动排除了侵犯。在女性中，乳腺癌可以在乳房切除术或乳房肿瘤切除术疤痕内的胸壁中复发。如果原发肿瘤未知，可以在超声或CT引导下定位胸壁转移病灶。侵袭性纤维瘤病，也称为硬纤维瘤，由分化良好的成纤维细胞组成，这些成纤维细胞由肌肉、筋膜或创伤或手术造成的疤痕的结缔组织发展而来。这些肿瘤通常好发于肩部。表现为边界不清的浸润性肿块。肿块在CT图像上通常呈异质性，但可能与肌肉呈等密度;硬纤维瘤的诊断线索是单块肌肉的局灶性或不对称性增大。虽然硬纤维瘤通常具有局部侵袭性，但它们不会转移，并且存在远处转移应提示其他肿瘤，例如肉瘤。在MRI中，硬纤维瘤在T1通常与肌肉等信号，在T2具有中等或高信号（图18）;信号强度特性是可变的。病变内的T1和T2低信号曲线和线性区也是特征。如果胸壁肿块在CT和T1上外观与肌肉相似，应怀疑硬纤维瘤。这些肿瘤需要广泛的胸壁切除术，并且在高达50%的病例中复发。酪氨酸激酶抑制剂在治疗该疾病治疗中显示出前景。![]()
图18. 55岁男性的侵袭性纤维瘤病（硬纤维瘤），有Li-Fraumeni综合征病史，表现为右肩疼痛。MRI显示以右肩为中心的T1等信号（A中箭头）和T2高信号（B中箭头）肿块，侵犯右肩胛骨和右侧第二和第三肋骨。（C）增强T1脂肪饱和MRI显示强烈增强（箭头）。多次非诊断性活检后，肿块被部分切除，组织病理显示硬纤维瘤。
成人胸壁最常见的原发性恶性软组织病变是未分化多形性肉瘤，以前称为恶性纤维组织细胞瘤。这些肿瘤通常发生在深筋膜或骨骼肌(图19)。许多软组织肉瘤很难通过影像学来鉴别，因此经常需要活检。影像学的目的不是诊断肿瘤，而是指导治疗和确定可切除性。某些临床和影像线索可能有利于某些诊断。对于表现为疼痛性胸壁肿块和发热的儿科患者，应首先考虑胸壁尤文肉瘤。这些肿瘤最常见于肋骨，其次是肩胛骨、锁骨和胸骨。它们也可能出现在软组织中，尤其是20岁以上的患者。较大的肿瘤更容易发生出血和坏死。![]()
图19. 59岁女性的未分化多形性肉瘤，22年前有左乳腺癌病史，放化疗后出现可触及的胸壁肿块。（A）增强T1脂肪饱和MRI显示左胸下壁肿块（箭头），有囊性区域（*），可能代表坏死。（B）PET/CT图像显示FDG摄取显著（箭头）。活检证实高级别未分化多形性肉瘤。
恶性血管肿瘤包括血管肉瘤和卡波西肉瘤。这些肿瘤往往位于皮下组织的较浅表部位，在成像时表现为皮肤增厚和皮下脂肪堆积，伴有软组织肿块，偶尔可能侵犯骨骼。临床背景也可以为这些诊断提供线索。例如，血管肉瘤患者可能有乳房切除术史、肺实质放射改变和/或淋巴水肿。卡波西肉瘤患者可能有器官移植或艾滋病史。在MR图像上，血管肉瘤表现为一个高度强化的病灶，有散在血管，沿着肿瘤的边缘形成流空影。淋巴管畸形，以前称为淋巴管瘤，最常见于颈部和腋窝区域，由扩张的淋巴管组成。它们通常具有囊性表现，使用造影剂后可能显示薄的外周和分隔强化（图20）。在延迟增强MRI上，由于造影剂在病灶内的第三间距，这些病灶可能会出现逐渐增强的现象。淋巴管畸形通常具有很强的浸润性，通过多个胸腔延伸。如果病变广泛，则可能伴有肺部淋巴水肿或乳糜性胸腔积液。这些病变通常发生在儿童中，但也可见于年轻人。![]()
图20. 7岁男孩自出生以来已知右腋窝淋巴管畸形，表现为急性右腋窝肿胀。T1（A）和短τ反转恢复（B）MRI显示右胸壁囊性病变（箭头），伴有液-液平面，与内出血一致。（C）增强T1脂肪饱和减影MRI显示内部无增强（箭头）。切除病灶，组织学分析证实淋巴管畸形。
动脉瘤性骨囊肿不常见于胸壁。最常见的位置是脊柱的后部元素，较少见的是后肋骨。动脉瘤性骨囊肿可能作为原发性肿瘤或继发性原发性骨肿瘤发生。相关肿瘤包括软骨粘液样纤维瘤、软骨肉瘤、纤维发育不良、巨细胞瘤、成骨细胞瘤和骨肉瘤。外伤是动脉瘤性骨囊肿的另一个可能原因。在MRI上，这些病变是多间隔的，通常集中在肋骨内，具有明确的低信号边缘。液体-液体水平高度提示动脉瘤性骨囊肿，并且是由于出血进入囊腔而发生的（图21）。液体-液平面不是特异性的，也可能发生在其他肿瘤中，例如毛细血管扩张性骨肉瘤和伴有继发性动脉瘤性骨囊肿变化的巨细胞瘤。动脉瘤样骨囊肿罕见地发生在胸壁。最常见的位置是脊柱的后部，较少见的是后肋。动脉瘤样骨囊肿可作为原发性肿瘤或作为原发性骨肿瘤继发表现。相关肿瘤包括软骨粘液样纤维瘤、软骨肉瘤、纤维异常增殖症、巨细胞瘤、成骨细胞瘤和骨肉瘤。创伤是动脉瘤样骨囊肿的另一个可能原因。在MR图像上，这些病灶是多分隔的，通常位于肋骨中心，边缘呈明显的低信号。液体-液体平面高度提示动脉瘤样骨囊肿，是出血进入囊腔的结果(图21)。液-液平面不具有特征性，也可能发生在其他肿瘤中，如毛细血管扩张性骨肉瘤、骨巨细胞瘤伴有继发性动脉瘤样骨囊肿改变。![]()
图21. 36岁女性的动脉瘤性骨囊肿，左前胸壁疼痛几个月。胸片（未显示）显示累及左后第八肋骨的溶骨性病变。T1（A）、T2（B）和增强脂肪饱和T1（C）MRI显示多囊肿块（直箭头）涉及T8后肋和左侧横突。多个液体-液体平面（B中的箭头）与内出血一致。肿块也延伸到中央椎管（弯曲箭头）。切除后组织学分析显示动脉瘤性骨囊肿。
需要注意的是，许多先前描述的肿瘤，例如神经鞘瘤、坏死转移和肉瘤以及毛细血管扩张性骨肉瘤，可以发展为囊性区域。存在结节性和增强的软组织应引起对这些疾病的怀疑。血肿可伴有严重创伤、轻微创伤，甚至在接受抗凝治疗或患有凝血病的患者中自发发生。在CT图像上，血肿表现为高密度性聚集，急性血液的密度在30至45HU之间，凝结血液的密度为45至70HU。在贫血患者中，凝结的血液可以具有较低的密度（30HU）。虽然胸壁血肿在CT和US图像上可能被误认为是一个肿块，但当在积液中看到液-液平面时，MRI表现通常可以诊断为血肿。与非依赖层相比，重力依赖层具有更高的T1信号和更低的T2信号 (图22)。由于含铁血黄素沉积，血肿可表现为T1和T2低信号边缘。对比剂给药后，内部液体本身没有增强，这可以通过减影图像容易地证实。![]()
图22. 58岁男性在切除后胸壁硬纤维瘤后出现血肿。（A）T1脂肪饱和图像显示高信号液体聚集（箭头）和内部液-液平面。（B）T2脂肪饱和图像显示了液体聚集（箭头），并且与A类似。（C）脂肪饱和的T1增强减影图像显示无增强（箭头），符合血肿表现。6个月厚随访MRI消失。
对于急性血肿来说，血肿壁的增强是不常见的，并提示慢性或感染性血肿。血肿内的活动性出血表现为血肿内造影剂外渗的高密度晕，在延迟时间更长的图像上血肿增大。活动性动脉出血患者可通过动脉栓塞治疗。值得注意的是胸壁肿瘤或转移瘤可导致自发性出血。通过对比减影后MR图像上血肿内或血肿附近的实性强化区域的存在，可以将这些病变与良性血肿区分开来。胸壁感染经常在临床上被误诊。有发生胸壁感染风险的患者包括免疫功能低下、糖尿病、创伤后或静脉注射毒品者。最常见的微生物是金黄色葡萄球菌和结核分枝杆菌。在免疫功能低下或患有糖尿病的患者中，可能会遇到其他不太常见的病原体，包括真菌生物，其中曲霉菌属占真菌感染的80%-90%。在静脉注射吸毒者中，由于试图将毒品注射到颈部的中央静脉中，脓肿通常发生在胸锁关节和胸软骨连接处的区域。在CT上，胸锁关节脓毒性关节炎表现为组织液体聚集，集中在关节间隙，可向前延伸至软组织或向后延伸至纵隔。有时可以看到软组织中断裂的针碎片，必要时需要切开引流。在成像时，脓肿表现为有组织的液体聚集，伴有外周增强，通常伴有周围的脂肪束（图23）。感染和随后的脓肿通过三种机制发展：创伤或手术后直接接种到皮肤中、血行播散或从胸腔内感染直接扩散。胸腔内感染引起的胸壁扩展被称为必要脓胸，已被描述与许多病原体有关，最著名的是结核分枝杆菌、放线菌属、诺卡菌属和金黄色葡萄球菌。![]()
图23.33岁男性，有普通变异型免疫缺陷病史，表现为发热和肿胀。（A）T2显示左胸壁有包裹状积液（箭头）。（B）T1脂肪饱和增强MRI显示外周强化的厚包裹（箭头）。手术清创证实脓肿。
骨性胸廓也可能受累，导致骨髓炎，这在CT图像上表现为骨质破坏，在MR图像上表现为骨髓水肿和强化。骨髓炎的影像学发现包括无新骨形成的骨质破坏、脓肿壁钙化和破坏骨中的死骨。由于其惰性的临床特征和慢性感染，胸壁结核可能被误认为是软组织肿瘤。可能需要活检来指导治疗或区分胸壁结核与浆细胞瘤或骨转移。胸壁病变对心胸放射科医生来说是一个挑战，因为许多病变并不常见，是肌肉骨骼或神经源性的。尽管如此，放射科医师在诊断和指导这些病变的进一步检查和处理中发挥着重要作用。在这方面，基于MR和CT图像上病变的位置和主要成分分类方法是有益的。重要的是识别和明确诊断是良性病变，因此不需要进一步的检查，并且其与可能需要活检、切除和/或药物治疗的不确定或恶性病变区分开。
