足跟复合体：解剖学、成像、病理状况和治疗
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足跟痛是各种足部和踝部疾病的常见临床表现。鉴别诊断是广泛的，但主要涉及跟腱(AT)、跟骨和足底筋膜(PF)的疾病。研究强调了这些结构之间的解剖学和生物力学联系（图1）。Snow等人发现AT和PF之间存在胚胎学联系，这种联系会随着年龄的增长而逐渐退化，直到最终整合到骨性跟骨中。也有人强调滑膜附着或跟骨中AT与PF连接的部位。该复合体由跟腱、软骨和骨膜加强，分散骨-软组织交界区应力，在脊柱关节病的发病机制中起重要作用。![]()
图1.尸体标本和MRI的足跟复合体正常。（A）矢状面的尸体足部切片显示AT（箭头）、跟骨后下浅层小梁（直箭头）和PF（弯曲箭头）的连续性。（B）健康无症状志愿者的矢状位T1显示正常的AT（箭头）、跟骨（直箭头）和PF（弯曲箭头）。
生物力学研究还发现，在静态和动态负荷条件下，AT和PF之间的张力具有良好的相关性。在站立的脚中，增加350 N的垂直载荷会导致筋膜张力增加约120N。在步态中，当脚跟通过跟骨的后向运动离开地面时，PF上的应变增加。跟骨新月体是指跟骨结节内的松质骨，当PF处于应变状态时，其承受压力和拉力。这三个结构是一个结构连续体，AT、跟骨骨膜和PF分别形成近端、中间和远端部分(图2)。![]()
图2.尸体标本显示AT（箭头）、跟骨骨膜（直箭头）和PF（弯曲箭头）之间的软组织连续性。
这篇综述描述了构成足跟复合体的相互连接结构的紊乱，强调了解剖学、影像学特征、病理学发现、治疗和并发症。AT是人体最粗大、最强的肌腱。它起源于小腿中部的腓肠肌（内侧和外侧头）和比目鱼肌的肌腱交界处，65%的人来自足底肌。当这些“下肌腱”向下下降时，比目鱼肌、腓肠肌内侧头和腓肠肌外侧头旋转并分别处于内侧、后外侧和前外侧位置（图3）。这些融合和旋转程度的变化会影响生物力学和损伤易感性。![]()
图3.图形插图显示了跟腱连接跟骨时跟腱的旋转。蓝色=比目鱼肌，粉红色=内侧头腓肠肌，黄色=外侧头腓肠肌。
腓动脉供应肌腱的中段，胫后动脉供应近端和远端，在其跟骨附着点近端2-6cm处留下一个血管不足分水岭区。整个肌腱没有肌腱鞘，整个肌腱没有腱鞘，而是被腱周或腱旁所包裹。这种松散血管网状组织的薄膜伸展超过3 cm，近端与肌肉筋膜融合，远端与跟骨骨膜融合，并允许相对周围软组织的滑动运动。跟腱前或跟骨后滑囊位于覆盖跟骨结节的后纤维软骨和AT附着点的近端之间，延伸到跟骨上表面以下至少2毫米。Kager或跟腱前脂肪垫位于AT、胫骨后和跟骨后表面上部之间。它促进跖屈时的自由运动，保护AT血液供应，并减少肌腱扭结。滑囊和脂肪垫协同作用，使AT在踝关节运动期间能够平稳移动。在跖屈时，Kager脂肪垫的一部分向远端迁移，内陷到跟骨后滑囊并阻止AT和跟骨之间的肌腱摩擦和张力。动态MRI证实了Kager脂肪垫的移动性和可变形性，它充当AT的重要减震器，并可能在AT疾病的病理机制中发挥重要作用。在超声，正常的AT厚4-8毫米且均匀，有细的纵向回声线和横向的点状回声病灶。最好纵向测量，从前部几乎看不到，表现为AT后缘的薄而略高回声。在MRI上，AT在所有序列都具有均匀的低信号; 点状或线状中等信号代表正常束，在下方尤为明显。AT通常具有凸起的后缘和平坦或凹陷的前缘。前缘局灶性隆起或波浪状外观代表比目鱼肌和腓肠肌成分的正常合并，不应误认为肌腱炎。副腱膜表现为围绕AT后部的一条细线，与肌肉等信号或略微高信号。正常的跟骨后滑囊塌陷或在头尾、前后和横向尺寸分别小于7、2和11毫米。肌腱病是指由于主要的退行性非炎症病变而导致的胶原结构紊乱。肌腱内变性可以是缺氧性的、粘液性、钙化性或脂肪性，在老化或过度使用后发生，破坏胶原纤维并易导致撕裂。相反，肌腱炎是指过度或突然的张力导致急性超负荷后发生的肌腱炎症。区分肌腱炎和肌腱炎的最重要原因是不同的治疗目标。肌腱病的目标是刺激胶原蛋白修复，肌腱炎的目标是减少炎症。一些减轻炎症的治疗方法，例如皮质类固醇并不适合肌腱病治疗。在超声，肌腱病表现为弥漫性或局灶性肌腱增厚，伴或不伴低回声病灶。高回声病灶可能代表钙化或附着点，具体取决于位置。在MRI中，肌腱病在T1和梯度回波图像上表现为物质内线性或点状高信号病灶，这在T2和STIR图像上不太明显。彩色多普勒超声充血或T2和STIR高信号可能提示叠加炎症（即肌腱炎）。肌腱病可以是肌腱中层或附着点。中层肌腱病产生纺锤形肌腱，异常部位集中在分水岭区（图4）。附着点肌腱病更浅表，因此在临床上可辨别。由于间隙更紧密，也容易发现周围附着点、跟骨后滑囊、Kager脂肪垫和跟骨后上部（图5）发现异常。![]()
图4. 75岁女性的中度跟腱病，左脚跟肿胀和压痛3个月。超声全景长轴图像显示AT（箭头）中层梭形增厚，与肌腱变性病一致。彩色多普勒US存在充血，这可能代表叠加炎症。
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图5. 60岁男性患附着点跟腱病，脚后跟“结节状”和压痛。全景长轴超声图像显示AT的附着纤维增厚（箭头），少量内部回声代表钙化或附着骨赘。彩色多普勒US也存在充血。
黄色瘤是罕见的非肿瘤性团块，聚集了含脂的巨噬细胞、巨细胞和其他炎性细胞。它们通常与脂肪瘤病、冠状动脉疾病和高脂血症病史有关，特别是IIa和III型。从形态学上看，肌腱的外观可能与退行性肌腱病相似，但T1和T2信号增加，横截面呈点状(图6)。这些发现与临床有相关性，因为它们可能出现在其他AT疾病中，如慢性撕裂、痛风石性痛风和术后肌腱。![]()
图6. 25岁女性患高胆固醇血症和双侧AT黄瘤，有11年肌腱增厚史。双踝的质子加权脂肪抑制（PDFS）MR图像显示双侧AT（箭头）明显增厚，具有点状低信号和中等信号，与黄瘤病一致。
跟腱炎是指跟腱发炎，可单独发生，也可与跟腱疾病同时发生。腱鞘周围炎或腱鞘周围炎一词可能更能反映炎症的位置，即在跟腱周围。在US，发炎的跟腱可能会增厚;建议的临界值为1.27毫米（图7）。它也可以是低回声的，在肌腱和腱旁之间有液体，并向头尾方向延伸数厘米，通常沿着内侧延伸。异常的肌腱旁组织可能是严重跟腱病的标志物。在MRI上，它在T2和STIR图像上表现为信号增加，这可能延伸到皮下和Kager脂肪垫。有时在类风湿性关节炎患者中观察到跟腱炎（图8），尤其是在早期。![]()
图7. 跟腱周围炎（A）67岁女性的短轴超声图像，有6个月的后踝疼痛和肿胀病史，显示AT（箭头）的不均匀外观，跟腱旁增厚1.4毫米（卡尺之间）。彩色多普勒US显示充血（未显示）。（B）39岁健康无症状志愿者的短轴超声图像显示0.4毫米的正常关节突。
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图8. 70岁女性的跟腱旁非感染性关节炎，有血清阳性类风湿性关节炎病史。轴向PD FS显示U形积液（箭头）符合跟腱周围炎。
尽管是最强和最粗的肌腱，AT也是最常见的断裂肌腱。急性肌腱断裂通常发生在30至50岁的中年男性，在需要蹬地等推离型力量活动后，如突然的重复跳跃和短跑活动。它也可能发生在作为老化或过度使用等肌腱退化情况中，例如在体育运动中。类风湿性关节炎和血清阴性脊柱关节病等全身性疾病以及氟喹诺酮类和皮质类固醇的摄入也会削弱肌腱并容易导致断裂。在US，部分撕裂表现为具有局灶性纤维连续性中断的无回声裂隙（图9）。位于撕裂纤维内侧的完整跖肌腱可能会被误认为是剩余的完整肌腱，应该对其进行全程随访和动态评估。完全撕裂的特征是肌腱完全不连续并伴有液体间隙。可能存在肌腱撕裂边缘的边缘伪影、肌腱回缩和跟腱前脂肪垫疝出（图10）。![]()
图9. 57岁男性在1天前受伤，表现为踝关节跖屈受限，发生部分中层AT撕裂。全景长轴超声图像显示AT中层纤维的不均匀外观和松弛（箭头）。
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图10. 51岁男子在足球比赛中左侧AT区被击中，中层AT完全撕裂。全景长轴超声图像显示肌腱中层有完整的肌腱间隙（直箭头之间），与完全撕裂一致，AT前脂肪（弯曲的箭头）突出到间隙中。与肌腱末端撕裂相关的边缘伪影（箭头）。
动态US对于评估AT的状态是有用的。踝关节背屈和跖屈的动态长轴扫描有助于评估撕裂，可以区分血肿和撕裂，以及部分撕裂和完全撕裂。在MRI上，部分撕裂T2显示不均匀高信号。表现出纤维不完全断裂，伴有部分回缩、磨损或呈螺旋形外观。完全撕裂的特征是充满液体的肌腱间隙，撕裂的纤维分离或重叠。撕裂通常位于分水岭区的中间层，发生在肌腱病的情况下（图11）。附着点撕裂不太常见，可能继发于未经治疗的附着点肌腱病（图12）或糖尿病等全身系统性疾病。近端撕裂比结合部撕裂更常见，代表类似于网球腿的肌肉肌腱连接损伤（图13）。近端撕裂在快纤维比例高的肌肉中更常见，这些快纤维功能偏心并穿过两个关节，因此对腓肠肌的影响比比目鱼肌更大。![]()
图11. 76岁男性高度部分中层AT撕裂，有6个月的小腿后部肿胀病史。矢状面PD FS显示增厚的中层分水岭区域纤维处充满不连续液体（箭头），与肌腱病的高度部分撕裂一致。
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图12. 64岁男性长期跟腱病患者，跟腱止点2天前完全撕裂后无法行走。矢状面PD FS显示跟骨AT附着处完全撕裂，肌腱纤维（箭头）近端回缩。跟骨附着处也有明显的皮质不规则和轻度水肿（箭头），可能与慢性附着肌腱病有关。
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图13. 25岁的男性职业橄榄球运动员在比赛中突然背屈后出现小腿近端AT撕裂。矢状面PD FS显示近端AT完全撕裂和松弛（箭头）。腓肠肌内侧头肌腱交界处（箭头）也有一些水肿，提示部分撕裂。
尽管使用常规踝关节方案对AT撕裂进行成像，但在临床疑似近端或肌腱交界处撕裂时，应考虑延伸至小腿中部的大视野（FOV）成像，以准确评估损伤程度和肌腱回缩。慢性撕裂与急性撕裂的区别在于没有肌腱周围出血和水肿。它们表现出脂肪浸润、肌肉萎缩以及撕裂的肌腱纤维的更大程度回缩或延长（图14）。脂肪浸润预示着手术修复的预后不良，因此应报告。巨大骨化是慢性AT损伤的一种罕见并发症，可能代表缺血的后遗症（图15）。![]()
图14. 33岁男性慢性肌腱撕裂，非手术治疗12周后出现完全性AT撕裂，行走困难，可能需要进行手术重建。矢状位T1显示由于慢性撕裂导致的AT（箭头）信号减低、不规则和延长。
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图15. 63岁女性慢性AT撕裂伴骨化，小腿后部逐渐发展为可触及的畸形。（A）矢状位T1显示AT内（白线之间）有明显的间隙，内部中等信号出现变化，可能是由于瘢痕组织或纤维化。撕裂（箭头）口附近可见大量的成熟骨，表现出类似于骨髓质的高信号。（B）侧位X线片显示慢性撕裂区域的大块骨化（箭头）。患者接受了骨化切除和拇长屈肌（FHL）移植术。
肌腱病通常通过活动调整和渐进式肌腱负荷练习进行保守治疗。超声引导的局部注射用于控制炎症（类固醇注射）、消除新血管（硬化疗法）和刺激愈合反应（干针或肌腱切开术）。干针或重复穿刺肌腱可以与小容量静水压减压腱旁组织一起进行。当这两种技术相结合时，短期和长期疼痛和功能结果良好。保守和手术方法都被用来处理肌腱撕裂。根据撕裂肌腱回缩端之间的间隙大小来确定治疗类型。虽然慢性撕裂几乎总是需要手术，但对于急性撕裂的最佳治疗方法还没有明确的共识。一般来说，保守治疗仅适用于有合并症的个体、久坐不动的患者和软组织不足进行重建的患者，而手术则适用于高水平运动员和高度活跃和健康的患者。保守治疗的并发症发生率较低，但破裂率较高。它通常需要6-8周的石膏固定，然后逐渐负重。通过缩短石膏固定时间和开始早期功能康复来降低破裂率。手术治疗降低了再破裂的风险，但以术后并发症为代价，包括皮肤破损、深静脉血栓形成和腓肠神经损伤，这些并发症可能会影响生活质量或恢复运动活动的能力。肌腱撕裂手术技术的选择很大程度上取决于肌腱缺损的大小。小缺陷(<
2-3cm)通常通过直接端到端修复进行处理(图16)。增强技术（包括拇长屈肌(FHL)或腓骨短肌(PB)肌腱转移(图17)，腓肠肌筋膜前移皮瓣，或翻折皮瓣）用于中等大小(2-5cm)的缺损。大于5 cm的缺损需要联合局部软组织手术或使用自体肌腱或同种异体肌腱移植重建(图18)。![]()
图16. 对既往有AT撕裂的67岁男性进行直接AT修复术。矢状位T1显示弥漫性增厚的肌腱（箭头），后部有与缝合材料有关的磁化伪影（箭头）。
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图17. 53岁慢性AT撕裂男性的FHL肌腱转移术。手术后4个月矢状位T1显示转位的FHL肌腱（箭头）紧邻AT残端（箭头）的前方。
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图18. 44岁男性既往AT撕裂，移植物增强AT修复术。矢状位T1显示用于加固修复AT的合成聚酯移植物（箭头）。
US是术后肌腱的首选初始成像工具，能够评估肌腱形态、肌腱边缘状态、血管分布和活动度。在最初的3-6个月，预计术后肌腱会更厚，从11到20毫米不等。手术后1年内尺寸逐渐缩小或持续增厚被认为是正常的。不规则的轮廓和低回声的肌腱周围区域可能持续长达3个月。术后6个月内缝线周围的小的低回声区是正常的，但是超过50%的受影响肌腱出现明显的积液(图19)和广泛的肌腱内钙化提示预后不良。当术后6个月彩色多普勒超声检查发现血流过多时，需要进一步检查。缝合材料导致的带有阴影的回声病灶可能会掩盖纤维，可以通过动态检查来消除(图20)。使用应变弹性成像来评估肌腱刚度或硬度;正常的术后AT表现为坚硬或僵硬。![]()
图19. 59岁男性的AT再撕裂伴血肿，既往有AT修复术，跑步2天后突然肿胀。全景长轴超声图像显示，修复后的AT纤维被大量不均匀的无回声灶(箭头)替代，代表复杂的血肿。小的曲线和蛇形回声物质代表缝线。近端可见一些完整的AT纤维(箭头)。
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图20. 36岁男性AT完整修复后随访评估。全景长轴超声图像显示完整的近端和远端AT（箭头），中间部分被缝合材料的声学阴影明显遮盖。
直接修复后愈合结果在MRI表现。预期手术后6周至3个月之间，肌腱末端的流体敏感序列上会出现高信号区，但无论采用何种方法，该区域的大小都会显著减小或不再可见。AT修复感染的风险较低（<3%），在痛风、糖尿病、类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮患者中更常见（图21）。腓肠肌和比目鱼肌的AT延长和脂肪肌变性在FHL肌腱转移后很常见。虽然FHL肌腱可能会肥大并补偿跖屈的损失，但高达13%的肌肉体积和18%的跖屈力量缺陷可能会持续存在。![]()
图21. 78岁男性的AT修复术既往有长期不愈合的伤口，探查深部感染。（A）临床照片显示伤口上覆盖着皮肤溃疡。（B）静脉注射钆造影剂后矢状位T1脂肪抑制MR显示一个非增强区域（箭头）取代了伤口区域下方的AT和皮下组织，代表显著的组织损失。近端和远端肌腱纤维完好无损（箭头）。未发现深部脓肿形成或骨髓炎。浅表伤口拭子的培养和药敏试验显示金黄色葡萄球菌大量生长，与手术部位感染一致。患者入院，多个疗程静脉注射抗生素后症状消退。
跟骨是最大的跗骨，支撑身体的重量，维持足的纵弓和侧柱长度。它是一种高度不规则的立方骨，包含六个表面和四个关节面。就足跟疼痛而言，它的后表面和下表面是最相关的。后表面承载着浅、中、下小关节面，这些小关节面作为AT成分的骨性足迹或附着点(图22)。浅面小关节是跟骨后滑囊的附着点；中小关节面是比目鱼肌内侧和腓肠肌外侧头的附着点；下小关节面是内侧腓肠肌的附着点。跟骨结节的下表面向前突出为内侧突(较大)和外侧突(较小)。内侧突是拇外展肌、趾短屈肌(FDB)和PF的起点；外侧突是小指展肌的起点。![]()
图22. 图示显示了跟骨后表面的小平面。绿色=浅面，黄色=比目鱼肌的内侧中面，蓝色=腓肠肌外侧头的外侧中面，粉色=腓肠肌内侧头的下面。
附着骨是指附着处（韧带、肌腱或关节囊与骨骼的连接处）的骨赘生物。在小腿骨中，它可能来自跖侧或后侧。足跟骨内生骨是足跟痛症（即跟骨刺综合征）患者常见的影像学表现，它产生于五种不同的结构：ADM肌肉、FDB肌肉、PF和这些肌肉之间、PF内部以及足底短韧带。它在 X 射线照相术和核磁共振成像中都有很好的表现；X 射线照相术中的骨赘大小与MRI的骨赘大小有很高的相关性（P < .01）。据报道，73%的足跟痛患者存在足底跟骨附着骨，但高达29%的无症状个体也存在。它在老年人和肥胖者中更为普遍，并且与以前和现在的足跟痛有关。提出的致病因素各不相同，包括后足力学改变导致拉扯病变、血清阴性脊柱关节病和弥漫性特发性骨质增生。虽然疼痛的附着点可能取决于其大小和形状、局部神经受压或是否存在足跟脂肪垫异常，但影像学特征总体上是非特异性的。跟骨是最常见的跗骨骨折，占所有骨折的1%-2%，占所有跗骨骨折的60%。关节内骨折占成人跟骨骨折的大多数(75%)，并且与功能不良相关。最著名的基于射线照相术的分类系统是Essex-Lopresti系统。该系统考虑了继发性骨折线，并将骨折分为舌和关节凹陷类型。Sanders分类系统是CT下最广为人知的关节内跟骨骨折分类系统。除了其三维功能，CT还可以检测周围肌腱的损伤。它在检测肌腱卡压或脱位时特别有用，因为体格检查的诊断可能受到限制。FHL容易在跟骨骨折中受伤，并将其归因于其在距骨支撑下的解剖路线(图23)。![]()
图23. 40岁男性在机动车事故后跟骨骨折中的FHL肌腱卡压。冠状位CT显示FHL肌腱（直箭头）卡压在由跟骨体和载距突形成的粉碎性骨折碎片（弯曲箭头）形成的裂隙内。趾长屈肌腱（箭头）位置正常，保持在跟骨浅表。
关节外跟骨骨折是典型的撕脱性损伤。它们可能发生在AT的跟骨结节处，分叉韧带的前突处，跟骰韧带的远端前外侧皮质处，或趾短伸肌的背外侧跟骨前部。在那些与脚跟有关的疾病中，跟骨结节的撕脱可能是描述得最清楚的。这些骨折通常发生在AT突然紧张之后，分为四种类型。1型是老年患者唯一常见的类型，是轻微创伤后的不全骨折;2型是喙骨折，仅累及粗隆的近端一半，水平部分延伸到后半部;3型累及AT中三分之一的浅层纤维;4型累及AT的深层纤维。神经性撕脱在长期糖尿病患者中很常见，发生时没有明显的创伤或过度使用。与创伤性撕脱相比，神经性撕脱更容易发生感染（图24）、骨不连、畸形愈合和固定失败，并且需要更长的愈合时间。![]()
图24. 57岁的糖尿病男性接受长期透析，足跟深部溃疡，近期踝关节后部肿胀，跟骨结节撕脱合并感染。他没有近期外伤史。侧位X线片显示跟骨后上结节撕脱性骨折（箭头），足部软组织有大量气体，高度怀疑气性坏疽。跟骨（箭头）的足底面也有皮质不规则，怀疑是骨髓炎。随后进行了膝盖以下截肢手术。
从高处坠落时，着地在脚趾尖上时，对PF附着点施加强力拉力后，可能会发生跟骨内侧突的孤立性撕脱（图25）。内侧突很少单独骨折，通常与外侧突或AT插入的跟骨骨折有关。它可能表现为跟骨结节下表面与供体部位分离的骨碎片、内侧突皮层断裂或附着点裂解。![]()
图25. 30岁男性从高处坠落的跟骨内侧突孤立性撕脱。（A）踝关节矢状面重建CT显示PF（箭头）附着处跟骨内侧突（箭头）撕脱性骨折。（B）冠状位VR显示骨折是孤立的（箭头），保留外侧突（箭头）和AT附着处的跟骨上结节（*）。
跟骨应力或不全骨折在新兵和长跑运动员中很常见。它们可能是由于AT抵抗跖屈时的反向拉力与重复的足跟撞击引起的。最常受影响的部分是后部（56%），但前部（26%）和中间（18%）区域也可能受累（图S1）。多达四分之一的病例的X线片可能为阴性。在X光片上，应力性骨折在症状出现后10天就表现为硬化，但可能要到3-4周后才能看到。MRI具有更高的灵敏度和准确性，可实现早期检测，因此是首选的成像方式。应力性骨折在T1具有低信号，而在T2周围信号较高。它通常垂直于跟骨的长轴。后应力性骨折往往与后皮层平行（图26），而前应力性骨折几乎是水平方向的（图27）。![]()
图26. 51岁女性的跟骨后应力性骨折，行走时左脚跟疼痛。矢状位T1显示跟骨后部有一条低信号线（箭头），符合应力性骨折。
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图27. 63岁女性跟骨前部应力性骨折，伴有足跟痛，近期无外伤史。矢状位T1显示跟骨前部有一条低信号线（箭头），符合应力性骨折。与图26相比，断裂线具有近水平方向。
跟骨后滑囊炎是一种炎症性疾病，可能伴有足跟痛的其他原因，包括过度使用，例如跑步、脊柱关节病或Haglund综合征下的微创伤。它在US或MRI中被很好显示。在US，其特征是低回声或无回声积液，伴有结节性回声软组织成分、彩色多普勒US充血。在MRI中，泪滴状积液在矢状T1信号较低，而在T2和STIR信号较高。跟骨后滑囊炎与附着点跟腱变性和跟骨后上外生疣（即Haglund畸形）构成了Haglund综合征的典型三联征（图28）。![]()
图28. 65岁女性的Haglund综合征，伴有跟腱附着点肌腱病症状，评估术前计划。矢状面PD FS显示与哈格伦德畸形一致的跟骨后上突出结节（*）、伴有中等信号强度的增厚的AT(箭头)，提示肌腱变性（箭头），伴有不均匀高信号跟骨后滑囊（RCB）膨胀，以及AT后软组织水肿（箭头）。
侧位X线摄影是首选影像学工具，可清晰描述外生骨疣的大小和形状及其与AT的关系。有多种放射学测量方法可用于评估Haglund综合征中的骨骼异常（图S2）。这些是非特异性的，与症状和外生骨疣本身的相关性差。MRI显示骨突起以及骨髓水肿和软组织变化。滑囊炎的初始治疗是保守的，包括矫形器、物理治疗和抗炎药。当滑囊炎的病因是Haglund畸形时，鞋子合脚评估和足跟垫可能有用。皮质类固醇注射是一种可行的辅助手术，但在存在AT病理状况的情况下必须谨慎使用，以防止肌腱变弱和断裂。Haglund综合征的手术治疗仅用于难治性病例，针对骨结构（Haglund切除术、跟骨截骨术）和/或软组织结构（肌腱清创术、AT脱离-再连接、FHL肌腱转移）（图29）。手术结果令人满意，前提是已切除足够的骨骼并且对局部神经或AT没有损伤。![]()
图29.41岁女性因Haglund综合征导致顽固性足跟痛，接受了多次手术。（A）初始侧位X线片显示明显的Haglund外生骨疣（黄色虚线）。（B）随后的矢状位T1显示截短的跟骨后上部（黄色虚线），与Haglund切除术一致，用螺钉（箭头）将分离AT重新连接到跟骨上。患者的症状仍然存在。（C）随访侧位X线片显示跟骨截骨术（箭头）。还显示了来自重新连接AT的螺纹管道（箭头）。患者症状在3年后复发，并进行了FHL肌腱转移术。（D）矢状位T1显示转移的FHL肌腱（箭头）增强了AT（箭头），但没有完全融合。
足底腱膜或筋膜是一种坚固的纤维组织，它包裹着足底，并通过绞盘机制“包裹”内侧柱来稳定纵向足弓。它起源于跟骨结节足底表面的内侧突，并逐渐分为三个带或索：中央带、腓骨带或外侧带、胫骨带或内侧带（图30）。![]()
图30. (A)图示为PF的三个带：中央带（蓝色），内侧带（黄色）和外侧带（粉红色）。(B)冠状面质子像显示了三个PF带与足底肌肉组织的关系。ADM =小趾外展肌，AH =拇外展肌，FDB
=趾短屈肌，QP =跖方肌。
中央带最大、最粗、最强。它覆盖FDB肌肉的足底表面，然后在中底水平分成跖骨中部的五个带。每个带分为深层束和浅层束;中央浅束汇入皮肤，而内侧和外侧外周浅束分别连接拇趾和第五趾。腓骨带或外侧带起源于附着在ADM肌足底表面的内侧突外侧缘和中央带的外侧。当它走向第五跖骨基底时，它分叉成一个较大的外侧结和一个较小的内侧结。外侧结沿第五跖骨的足底外侧插入时变宽，而内侧结则绕过ADM肌肉，从神经血管束下穿过第五趾，然后与第四跖趾关节的足底板融合，偶尔与第三跖趾关节的足底板融合。胫骨带或内侧带与外展拇肌的足底表面紧密相连，并与该肌肉纤维的许多插入物融合。它比其他带更薄，延伸到足部屈肌支持带，并延伸到足部背侧筋膜内侧。在后部，PF与跟腱旁在跟骨1-2毫米的薄骨膜上连续。虽然常规X线片可以排除PF疾病的间接发现（即足跟骨刺、糜烂），但US和MRI首选检查。在US，正常筋膜具有均匀的高回声纤维状。最好在纵向图像上测量，正常厚度为4-5毫米。平均而言，男性、老年人和体重指数较高的人PF更厚。用90°超声束进行横向扫描可能会掩盖正常的筋膜，因为它与足跟脂肪垫融为一体。MRI可以同时评估中央、内侧和侧带。冠状面成像将三分叉显示为三个带，而矢状面成像最适合评估中心带。足底筋膜炎被认为是足跟痛的最常见原因。它有很多原因，包括过度使用或重复性创伤，例如在体育活动中;机械性（鞋类不当、足内旋、足外旋、高弓足）;退化（足跟脂肪垫萎缩和年龄）;和炎症（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、痛风、强直性脊柱炎、反应性关节炎）。在超声，足底筋膜炎表现为增厚的低回声筋膜伴纤维状回声纹理丧失。近端插入和筋膜周围软组织可能在彩色多普勒US时充血（图31）。![]()
图31. 59岁女性的足底筋膜炎，有10天的足跟痛史。长轴超声图像显示足底筋膜（箭头）的跟骨附着处明显增厚，内部有无回声裂隙，与间质撕裂一致，与彩色多普勒超声充血一致，与急性足底筋膜炎一致。
MRI表现为梭形筋膜增厚，通常累及近端部分并延伸至跟骨附着处，T1或质子像上的中等信号，T2或STIR图像上的信号较高。MRI还可以显示筋膜周围水肿和邻近脂肪垫、软组织或跟骨骨髓的水肿。尽管这些发现可能见于急性和慢性足底筋膜炎，在70%的慢性足底筋膜炎病例中，筋膜浅表和深部软组织水肿是主要的影像学发现。骨侵蚀和附着点炎也见于继发于炎性关节病的足底筋膜炎。在这种情况下，骨髓水肿在跟骨内侧结节的皮质下区域可能更为突出（图32）。足底筋膜炎也可能与由于足底外侧神经的跟骨下支的慢性压迫引起的ADM萎缩有关，临床在Baxter神经病变可见（图33）。ADM萎缩患者跟腱病、跟骨水肿、跟骨骨刺和足底筋膜炎的比例明显高于无ADM萎缩的患者。![]()
图32. 35岁女性的足底筋膜炎和附着点炎，已知患有类风湿性关节炎，有1个月的踝关节肿胀史。矢状面PD FS显示PF附着处的局灶性水肿和轻度侵蚀（箭头），位于跟骨内侧结节的皮质下区。近端PF也有局灶性水肿（直箭头）。这些发现与炎症性关节病引起的足底筋膜炎和附着点炎最一致。还显示大面积前踝关节积液和FHL腱鞘炎（弯曲箭头）。
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图33. 63岁女性患急慢性足底筋膜炎和ADM萎缩，有8个月足跟痛史，无外伤史。(A)矢状面梯度回波MR图像显示近端PF(箭头)出现局灶性水肿，远端纤维增厚(箭头)，与急慢性足底筋膜炎一致。(B)轴向T1显示ADM肌肉萎缩(箭头) 和脂肪浸润。
PF破裂的诊断依赖于临床病史和体格检查。与足底筋膜炎相关的重复性微创伤相反，PF急性破裂可能发生在单次创伤发作后。它也可见于先前存在的足底筋膜炎（急性-慢性破裂）的情况下，患病率约为16%。无PF病史的自发性撕裂很少见，通常见于运动员在加速型损伤导致强制跖屈或跳跃时。另一个重要的危险因素是皮质类固醇注射，10%的病例在注射后平均10.4周发生破裂。虽然也有中足撕裂的报道，但是破裂最常见于跟骨附着点附近的近端PF(承重区域)。在US和MRI中，急性撕裂表现为筋膜不连续或磨损，有或没有间隙。MRI还可以显示伴随的肌肉疾病，例如FDB肌肉拉伤（图34）。区分急性破裂和足底筋膜炎的影像学特征数据有限，准确的诊断仍然依赖于精确的临床病史。与足底筋膜炎的长期疼痛和缺乏可见的足底异常相反，急性破裂通常是突然的，并伴有典型的爆裂声和足底血肿或肿块。![]()
图34. 35岁的男子在跑步后突然感到脚跟突然断裂，出现急性PF撕裂。矢状PD FS显示PF中央带完全撕裂(箭头),由于张力丧失，剩余纤维松弛。FDB肌肉也有轻度损伤(箭头所示)。
除了非甾体抗炎药（NSAIDs）和镇痛药外，足底筋膜炎的大多数保守治疗形式包括更换鞋子或锻炼，以解决足跟复合结构的生物力学关系。具有近端顶点位置的刚性摇杆靴允许较小的AT拉力，从而导致步态期间的PF应变更小。小腿伸展和锻炼同时针对AT和PF，而不是单独针对任何一个结构。与AT的单独拉伸（28%）相比，当两个结构同时拉伸时（56%）症状完全缓解的患者数量更多。与AT类似，PF可以在US指导下通过干针刺进行无创治疗。急性PF撕裂也采用保守治疗，通常采用非负重或保护性负重，使用靴子和物理治疗。手术治疗包括PF松解或筋膜切开术和跟骨截骨术，同时延长外侧柱。筋膜切开术更为常见，可通过内窥镜或开放切口进行。目标是切除80%的PF内侧。松解的筋膜比正常厚度2到3倍。边界不清和持久的纤维异质性是常见的，可能代表退化。PF释放的并发症包括复发性足底筋膜炎、足底外侧神经损伤(图35)和过度切除对足纵弓造成生物力学后果。US引导下的PF 释放是一种新的微创方法，它使用一根针刺穿并切开筋膜。它的主要优点是直接观察胫神经，以防止意外伤害。其结果类似于开放手术、内窥镜筋膜切开术和经皮手术。![]()
图35. 40岁女性，PF松解后足底外侧神经损伤，术后第5跖骨头感觉下降。冠状位T1（A）和矢状面PD FS（B）显示趾短屈肌（FDB）和小趾展肌（ADM）肌肉明显脂肪替代和萎缩，伴有相关水肿（B中的箭头），与去神经变化一致。当PF松解区（弯曲箭头）沿后足足底外侧通过时，有一条线性疤痕带延伸到足底外侧神经水平（A中的直箭头）。AH=拇外展肌。
足底纤维瘤病，也称为Ledderhose病，是PF内的成纤维细胞增生，类似于手掌腱膜挛缩症，也可以发生在手掌腱膜挛缩的情况下。其特征是沿PF走行出现一个或多个结节，通常沿非负重区，通常为双侧。它无痛且可触及，可在临床上与足底筋膜炎相鉴别。超声和MRI可以评估结节的大小和范围，显示结节与筋膜的关系，并识别不可触及的结节。纤维瘤表现为足底腱膜浅表、中心或深处的结节性肿块。在US，结节通常位于筋膜的内侧，通常具有混合回声和后方声学增强，其中一半在彩色多普勒US显示内部血管分布。在MRI上，在T1和T2图像上，肿块与肌肉呈等信号至轻微高信号，但外观可能因其细胞和胶原蛋白含量而异。足底纤维瘤病可通过其形状和位置与足底筋膜炎区分开来。足底纤维瘤是结节性的，往往位于跟骨内侧突的远端（中部或远端PF）（图36），而足底筋膜炎是梭形或弥漫性的，通常位于内侧突。虽然被认为是良性肿瘤，但足底纤维瘤病是无包膜的，在60%的病例中复发，并且可能具有局部侵袭性。![]()
图36. 44岁男性的足底纤维瘤，有2年的大面积足底肿块病史。(A)矢状T1显示一个中等信号的卵圆形肿块(箭头),与PF中央带的中远端密切相关。(B)长轴超声图像显示低于PF的低回声肿块(箭头)。彩色多普勒超声显示肿块(箭头)明显富含血管。
最初的治疗包括避免跳跃活动和转向软底鞋。对具有可疑特征的病变进行广泛切除，有时辅以放疗或甲氨蝶呤治疗。不明原因的足底软组织肿胀，直径大于5 cm，疼痛，深至筋膜，体积增大，或在先前切除后复发，应进行检查，因为软组织肉瘤偶尔会表现出类似的影像学特征。在有相关病史的患者中，皮下足底肿块与PF的跟骨附着密切相关，应增加类风湿结节的可能性（图37）。![]()
图37. 患有侵蚀性类风湿性关节炎的61岁女性出现类风湿性结节，表现为足跟部可触及的结节和多处前足畸形。矢状T1显示足底皮下脂肪组织内有一大块中等信号肿块(箭头),接近并替代了PF跟骨附着(箭头)。
跟痛症的鉴别诊断范围很广，但可归因于三个相互关联的结构:AT、跟骨和PF。了解足跟复合体的解剖、影像学特征、病理发现、治疗和并发症(表)有助于准确诊断和及时治疗。![]()
足跟复合体结构的疾病、影像学表现和治疗考虑
