放射科医生在诊断胸腺肿块以及与正常变异(如胸腺增生)和其他疾病(如淋巴瘤)鉴别时发挥着重要作用。脂肪的存在可能代表胸腺脂肪瘤，而均匀液体密度病变可能是胸腺囊肿。不均质胸腺肿瘤可能提示较高级别的胸腺瘤、胸腺癌或甚至罕见的神经内分泌肿瘤。侵袭性肿瘤可转移至胸膜/心包或体内不同/远处的部位；尽管罕见。胸腺从两侧的第三和第四鳃囊发育而来，包含来自所有三个生发层的元素。发育从妊娠第6周开始。第8周发生组织迁移，导致双侧肺叶融合，胸腺位于前上纵隔的最终位置。在其发育过程中，直到妊娠第9周，胸腺仍然是纯上皮细胞。到第10周，小淋巴样细胞从胎儿肝脏和骨髓中迁移，导致腺体分叶。进一步分化为皮质和髓质在14-16周时完成。此后胸腺生长迅速，达到出生前相对于体重的最大重量（平均15g）。在出生前达到其与体重比例的最大重量后，胸腺继续生长，在青春期达到其最大绝对重量。胸腺随后经历退化过程，随着年龄的增长，腺体的大小和重量减少。在退化过程中，上皮成分萎缩，导致大量脂肪组织中分散的小淋巴细胞。正常的胸腺是位于前纵隔的三角形双叶器官。正常成人的左叶通常比右叶略突出，边缘凹陷或平坦。影像学检查中胸腺外观存在很大差异，包括大小、形状、CT密度和MRI信号特征。由于影像学表现的多样性，区分正常胸腺和病变胸腺可能具有挑战性。边界膨突虽然在儿童中是正常现象，在年轻人中偶尔也是正常现象，但在成人中可能提示胸腺增生或存在肿块。胸腺在CT上是可见的， 20岁之前充满血管间隙。在小于5岁的儿童中，它通常表现为边缘膨突的四边形。随着儿童的成长，胸腺逐渐变成三角形，有直边或凹边(图2)。胸腺MRI信号均匀，T1信号大于肌肉， T2信号接近脂肪 (图3)。正常胸腺同反相位同相和反相时信号强度均匀降低(图4)。皮质主要由淋巴细胞(胸腺细胞)组成，带有少量上皮细胞和间充质细胞，而髓质由较多的上皮细胞和较少的淋巴细胞组成。上皮细胞构成了胸腺的框架;它们在功能上对T淋巴细胞的成熟至关重要，因此被称为“护士细胞”。Hassall小体是胸腺的特征结构，仅存在于髓质中。胸腺包含各种其他类型的细胞，包括巨噬细胞和肌样细胞。肌样细胞因其在重症肌无力发病中的潜在作用而备受关注。了解胸腺组织学特征的基本知识对于了解各种疾病至关重要，包括胸腺上皮肿瘤。熟悉当前基于组织学特征的WHO分类很重要。胸腺是中枢淋巴器官之一，通过产生循环T淋巴细胞在细胞免疫中发挥重要作用。虽然随着年龄的增长，胸腺产生持续供应T细胞的需求减少，但胸腺在整个生命过程中继续充当T细胞分化和成熟的场所。胸腺的主要功能之一，胸腺细胞的成熟，已经用分子和细胞生物学进行了广泛的研究。胸腺与其他纵隔结构，如淋巴结或心包上窦的鉴别可能比较难。熟悉正常胸腺的位置、形状和大小是很重要。前纵隔肿块除了胸腺病变外，鉴别诊断还包括非胸腺肿瘤，如淋巴瘤、生殖细胞瘤、小细胞肺癌和纵隔转移瘤(图5)。CT是前纵隔肿块的最常见影像学检查。患者的年龄、性别、是否存在重症肌无力、CT组织成分密度以及肿瘤侵袭性有助于前纵隔肿块的鉴别诊断。胸腺区很少出现淋巴结肿大、胸腔积液或胸外转移。这些都提示了胸腺瘤以外的诊断。一些前纵隔肿块具有典型的外观。例如，前纵隔囊性肿块伴脂肪密度通常是成熟畸胎瘤。恶性生殖细胞肿瘤几乎只累及男性，更常见于40岁以下的患者。尽管许多外科医生在手术前对前纵隔肿块进行活检，但对于提示胸腺瘤的前纵隔小肿块，一些外科医生主张切除胸腺而不进行活检。不同的前纵隔肿瘤的治疗方法有很大的不同，早期胸腺上皮恶性肿瘤和成熟畸胎瘤被切除，生殖细胞肿瘤和淋巴瘤用化疗和/或放疗治疗，而胸腺囊肿通常复查。胸腺的生理变化取决于病人的年龄。在某些特殊病例中也可观察到良性肥大。胸腺肿块多见于成人。它们可为良性或恶性，但通常以胸腺瘤为主。也可发现胸腺癌、肉瘤、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤、神经内分泌肿瘤和继发性胸腺肿瘤。影像学在胸腺病变的识别、分期和复发的随访监测中起着重要作用。胸腺增生有两种类型，淋巴滤泡增生和真性增生。淋巴滤泡增生，也称为自身免疫性胸腺炎，其特征在于胸腺的正常大小和重量，伴有慢性炎症和淋巴滤泡增生、活跃的生发中心、淋巴细胞和上皮细胞数量增加。约三分之二的重症肌无力患者可见滤泡增生；也可能与自身免疫性疾病或内分泌疾病（如系统性红斑狼疮、甲状腺毒症、Addisons病）等有关。在淋巴滤泡增生中，胸腺通常保持其正常形状，但它可能是正常大小或增大，偶尔可能有局灶性肿块。在重症肌无力患者中，肿大或局灶性肿块可能提示淋巴样增生或胸腺瘤。真正的胸腺增生比淋巴滤泡增生少见得多，有时与甲状腺毒症、Graves病、肢端肥大症和红细胞再生障碍有关。真性增生通常表现为腺体弥漫性、对称增大，累及皮层和髓质。在影像学检查，腺体弥漫性增大并保持其正常形状，在CT和MR中显示出与正常胸腺组织相似的均质外观(图6、图7)。胸腺反弹代表一种真正的胸腺增生形式，可能在压力事件消退后看到，例如停止化疗后;这种实体最常见于儿童和年轻人（图8）。当近期完成化疗的淋巴瘤患者前纵隔肿块扩大时，强烈考虑胸腺反弹增生。先天性胸腺囊肿起源于胚胎残余，可能沿胸腺咽管发生，从上颈部延伸到前纵隔，通常是单房的，通常很小。先天性胸腺囊肿很少发生在后纵隔或膈肌附近。获得性胸腺囊肿发生在非霍奇金淋巴瘤或霍奇金淋巴瘤化疗前后、开胸术后、以及约40%的胸腺瘤患者（图9）。囊性变可见于多种胸腺肿瘤，包括胸腺上皮肿瘤，霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，生殖细胞肿瘤/和胸腺腺癌。在X线片上，胸腺囊肿通常表现为边界清晰的局限性均匀肿块，可能有钙化边缘。密度通常接近于水，尽管这可能会因血液或脂肪成分而异。CT胸腺囊肿无明显实性成分，壁薄，并且没有增强。用MRI更容易鉴别胸腺囊肿和实性病变。高密度胸腺囊肿在CT上常被误认为是实性。胸腺囊肿呈T1低信号； T1信号可以根据内容成分而变化(出血、脂质和蛋白质增加内部T1信号)。胸腺囊肿可以自发出血。完全没有增强证明了囊肿。尽管一些囊肿在纵隔放疗或化疗后出现，但胸腺囊肿可以与霍奇金病共存，与治疗无关。如果囊肿是多房性的、厚壁的或伴有软组织，可能需要活检或手术切除以排除恶性肿瘤。胸腺瘤的组织学分型很复杂，胸腺瘤由肿瘤性上皮细胞和非肿瘤性淋巴细胞组成，并表现出明显组织学可变性。世界卫生组织(WHO)的分类方案是最常用的(图10)。与肿瘤的侵袭性和临床行为以及预后相关，对治疗策略具有重要的术前意义。事实上，某些类型的胸腺瘤不属于世卫组织方案中的任何类别。使问题更加复杂的是，同一肿瘤中经常存在几种WHO亚型，使得分类更复杂，活检时无法取得肿瘤主要亚型的样本。胸腺瘤的组织学分类没有临床意义，治疗决定主要取决于疾病的分期和切除的完整性。有许多不同的胸腺瘤分期系统。Masaoka-Koga临床病理分期系统，基于手术时肿瘤的侵袭性，是最常用的，与5年生存率相关。Masaoka-Koga分期基于肿瘤病理特性(图11 )。通常胸腺瘤在CT表现为球形或卵圆形光滑的前纵隔肿块(图12)，直径大小不等。它们通常与心包上部密切相关，尽管它们可能出现在从胸腔入口到心膈缘的任何位置。肿瘤均匀增强(图13)。它可以为分叶状外观 (图14)，也可以是不均匀的(图15)，甚至是囊性的(图16)，因为有出血和坏死区 (图17)。肿瘤可以部分或完全被脂肪衬托出轮廓，且可以包含点状(图18)、粗糙或曲线状钙化(图19)。静脉增强对于胸腺瘤的分期是必要的。伴有血管受累的III期疾病的典型CT表现包括不规则的血管腔轮廓、腔内软组织和血管包裹（图20）。同侧胸膜结节提示IVa期疾病。大多数III期胸腺瘤对血管腔没有影响，也没有直接的CT征象。临床医生和放射科医生在对胸腺瘤进行分期时面临的最重要的问题是区分早期疾病(I期和II期)和需要新辅助化疗的更晚期疾病(III期和IV期)。原发性肿瘤的一些形态学特征预示着晚期疾病，包括大的肿瘤大小(图20)。分叶状轮廓和周围纵隔脂肪浸润(图21)。尽管胸腺瘤患者群体相对年轻，MRI在胸腺瘤的分期和患者随访复查发挥作用，特别是碘过敏或肾功能不全患者胸腺瘤分期，纵隔血管受累与否对分期至关重要(图22)。胸腺瘤在T1表现为低到中等信号， T2表现为高信号。有坏死、出血或囊变肿瘤中，信号不均匀。鉴别先天性囊肿和囊性胸腺瘤时，MRI优于CT。纤维间隔和/或壁结节通常存在于囊性胸腺瘤中，在先天性囊肿中不存在。这些分隔和结节通常在CT上看不清，但在T2上很容易看到。实性肿瘤也可能发现间隔和肿瘤包膜。与侵袭性较低的组织学分类相比，坏死或囊性占优势和不均匀强化是侵袭性的表现，在胸腺癌中比在胸腺瘤中更常见。肿瘤内的出血MRI外观可能随出血时期变化;含铁血黄素沉积在T1和T2可能表现为低信号。MRI在显示胸腺瘤内钙化方面不如CT。胸腺癌约占胸腺上皮肿瘤的20%。胸腺癌患者的平均年龄为50岁。仅根据影像学检查结果很难区分胸腺癌和胸腺瘤。在成像方面，侵袭性特征，如中枢坏死、血管包裹/胸膜/心包浸润，远处转移或纵隔淋巴结肿大提示胸腺癌（图23）。血管浸润的特征是充满造影剂的血管腔和明显的腔内软组织轮廓不规则（图24）。与胸腺瘤不同，胸腺癌很少引起副肿瘤综合征[12]。胸腺癌约占胸腺上皮肿瘤的20%。胸腺癌患者的平均年龄为50岁。仅根据影像学表现很难区分胸腺癌和胸腺瘤。在影像学上，侵袭性特征如中央坏死、血管包裹、胸膜/心包侵犯、远处转移或纵隔淋巴结病提示胸腺癌(图23)。血管侵犯的特征是血管腔内不规则软组织 (图24)。与胸腺瘤不同，胸腺癌很少引起副肿瘤综合征。胸腺脂肪瘤是一种罕见的、良性生长缓慢的肿瘤。它最常见于年轻人，没有性别倾向。胸腺瘤通常无症状，表现为一个大的前纵隔肿块。组织学由成熟脂肪和胸腺组织组成。由于其柔软而柔韧的性质，胸腺脂肪瘤通常围绕心脏和邻近的纵隔结构。通常因胸部影像检查偶然发现，偶尔可能表现为心脏增大或半膈升高。在CT和MR成像中，胸腺瘤表现为带有纤维间隔的脂肪块。临床有重症肌无力、Graves病、再生障碍性贫血及其他血液学疾病有相关报道。（图25、图26）。以前称为胸腺类癌，是一种罕见的原发性恶性胸腺肿瘤，患者年龄范围广(中位年龄43岁)，好发于男性，比例为3:1。这些肿瘤中有三分之一具有功能活性，导致内分泌紊乱，如库欣综合征或多发性内分泌瘤。在影像学上，胸腺类癌通常表现为前纵隔大肿块，经常侵犯邻近结构和转移。影像学鉴别胸腺类癌和侵袭性胸腺上皮肿瘤比较困难。胸腺类癌复发和转移发生率高，预后不良。淋巴瘤可能累及胸腺，作为播散性疾病局部表现，有时孤立性发病。胸腺淋巴瘤大多霍奇金淋巴瘤，结节性硬化是胸腺中最常见的组织学类型。主要的影像学表现包括胸腺增大，有时有单个或多个肿块(图27)。仅凭影像学表现很难将淋巴瘤与其他胸腺肿块，尤其是胸腺瘤区分开来。区分年轻人体积较大胸腺和胸腺增生与淋巴瘤累及胸腺也比较困难。多种原发性肿瘤可累及胸腺。肺癌可以通过直接扩散侵犯胸腺，而头颈部、腹盆腔的癌症可以通过淋巴途径侵犯胸腺。胸腺增生和胸腺瘤在重症肌无力患者中都很常见。通常两者可通过CT进行区分：胸腺增生表现为胸腺弥漫性增大，同时保持其三角形箭头形态，而胸腺瘤表现为偏心肿块。胸腺增生很少表现为肿块样肿大。MRI有助于做出正确的诊断。化学位移MRI序列（同相和异相序列）有助于区分胸腺瘤和胸腺增生。该技术可识别正常或增生性胸腺的正常脂肪浸润，表现为相对于同相图像，反相位信号均匀减弱，而胸腺瘤中没有信号减弱。![]()
图1:正常小儿胸腺的示意图，胸腺可延伸至甲状腺的下缘。青春期后，胸腺退化，很少在胸腔入口发现，尽管胸腺病变可能偶尔发生在这个头部位置。
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图2:对不同年龄的不同患者CT，显示了正常胸腺外观的变化(箭头)。A:4岁患者。B:41岁男性患者。C:46岁女性患者。
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图3:MRI胸腺呈均匀信号，在T2信号强度接近脂肪。
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图4:20岁女孩的正常胸腺T1像，与同相图像(a)相比，胸腺在反相图像(b)显示信号强度均匀降低。
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图5:前纵隔肿瘤的诊断。
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图6:27岁女性患者的胸腺增生，有15个月的重症肌无力病史。CT显示胸腺的体积和密度增加，仍然呈三角形，但边缘凸起。纵隔脂肪也可见独立胸腺结节（箭头）
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图7:T1显示胸腺增生由于脂肪变性，增生胸腺在反相位相对于同相位显示信号均匀降低。
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图8:接受乳腺癌化疗的45岁女性患者的胸腺反弹增生(箭头)。
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图9:42岁女性因胸腺瘤接受化疗。胸片显示均匀的右心旁肿块(箭头)。增强CT显示薄壁囊性病变，符合胸腺瘤转化为获得性胸腺囊肿。
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图10:WHO胸腺上皮肿瘤分类方案。
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图11胸腺瘤改良的Masaoka-Koga临床分期。
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图12:47岁患者的胸腺瘤，有18个月的重症肌无力病史。CT扫描显示前纵隔卵圆形结构，均匀低密度，轮廓规则清晰。它完全被纵隔脂肪所包围。
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图13:48岁患者的B3型胸腺瘤，有12个月的重症肌无力病史。增强CT显示前纵隔卵圆形结构，均匀低密度，轮廓规则。胸腺切除术显示II级肿瘤(Masaoka)。
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图14:B2型胸腺瘤（WHO分类），58岁，胸痛，咳咳，全身状况不佳。CT平扫和增强显示前纵隔肿块（*），低密度，不均匀，含少量钙化。轮廓呈分叶状，边界模糊，提示包膜不完整。
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图15:34岁重症肌无力6个月患者B2型胸腺瘤（WHO分类）。增强CT显示低密度，稍不均匀的前纵隔肿块。
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图16:42岁B1型胸腺瘤，伴有上腔静脉综合征。胸片显示双侧胸腔积液伴纵隔增大征象。增强CT显示前纵隔实囊性肿块，上腔静脉受累（箭头）。它还显示双侧胸腔积液（与图9相同的患者，化疗前）。
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图17:63岁胸痛A型胸腺瘤（WHO分类）患者。初次CT（第一行）显示前纵隔肿块，低密度，不均质，包含坏死区和少量钙化。化疗后3个月复查CT（第二行）显示肿块体积减小，坏死面积略有增加。化疗结束后18个月复查CT显示肿块体积明显减小，并伴有大面积坏死。然后行胸腺切除术。
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图18:A型胸腺瘤，60岁，重症肌无力病史9个月。增强CT显示前纵隔稍不均匀低密度卵圆形肿块，轮廓规则，含点状钙化。脂肪与血管边界保留。
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图19:65岁胸腺瘤B2型（WHO分类），胸骨后胸痛、干咳、呼吸困难。增强和非增强CT显示前纵隔肿块，低密度，不均质，边缘钙化（箭头）。无血管侵犯迹象。
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图20:30岁患者因呼吸窘迫而入住ICU，其患有侵袭性胸腺瘤。胸片显示左半胸发白，纵隔向对侧移位。增强CT显示不均质低密度大肿块，对周围解剖结构有相当大的占位效应，可能侵犯左肺动脉和同侧主支气管。
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图21:76岁患者B2型胸腺瘤，患有重症肌无力2个月。初诊CT(第一行图像)显示前纵隔不均匀肿块，中央区为囊性，边缘钙化。有分叶状轮廓，并发现纵隔脂肪侵犯(箭头)。2个月后活检后复查CT(第二行)显示放射学恶化，出现双侧胸腔积液。
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图22:57岁男性患有胸腺瘤。可见一个分叶状的胸腺肿块(*)，内有钙化团块(箭头所示)。肿瘤和主动脉之间没有脂肪间隙(空心箭头)。T2显示肿瘤病变的典型高信号(*)。增强脂肪抑制T1显示一个均匀增强的实性肿块(*)，它来自胸腺。虽然MRI显示在升主动脉和肿瘤之间存在脂肪间隙，但手术证实了显微镜下经包膜侵犯(Masaoka期)的胸腺瘤(WHOA型)。
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图23:60岁胸腺癌患者，表现为颈部侵袭性肿块。增强CT显示右颈不均匀低密度肿块侵袭纵隔。肿块侵入周围的血管，压迫气管和脊柱骨溶解破坏。
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图24:25岁胸腺癌患者出现呼吸困难。增强CT显示前上纵隔不均匀低密度肿块，轮廓不规则。肿块包饶升主动脉和上腔静脉，扩张奇静脉伴有腔内血栓。
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图4：40多岁的中年妇女。胸腺癌伴胸膜转移。前纵隔内边界不清的肿块，伴有钙化和不均匀密度。右侧膈胸膜也有胸膜转移。
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图25:50岁患者的胸腺脂肪瘤，在因胸痛CT意外发现边界清晰的小结节，包含脂肪和低密度组织，没有侵略性的迹象。
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图26：26岁的胸腺脂肪瘤患者，因慢性咳嗽在CT意外发现前纵隔肿块，含脂肪和低密度组织，无侵袭性征象。
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前纵隔大肿块，脂肪背景下有软组织束。导致占位效应和纵隔向左移位。
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图27:26岁大B细胞淋巴瘤患者，表现为胸痛、呼吸困难和吞咽困难。增强CT扫描显示前纵隔内有不均质低密度大肿块，显示周围增强中央坏死区。对血管有占位效应，但没有血管内侵犯的迹象。
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CT和PET-CT:不均匀分叶的前纵隔肿块，PET扫描显示不均匀摄取。鉴别诊断淋巴瘤，胸腺瘤或转移结节肿块。CT引导下活检是甲状腺组织。患者12年前有甲状腺切除术史。这种纵隔甲状腺组织可能代表异位甲状腺/残余甲状腺。
