耳鸣
耳鸣指在没有外部声源的情况下，患者主观感受到头部或耳内的声音。其严重程度可从轻微到重度不等。主观耳鸣仅患者自己能听到，而客观耳鸣则可被检查者检测到。耳鸣可分为搏动性和非搏动性，其中搏动性耳鸣通常提示血管病因。表5.8列出了耳鸣的各种可能原因。
表5.8 耳鸣的病因
神经解剖
大多数耳鸣与感音神经性听力损失相关，通常发生在耳蜗或耳蜗神经水平，推测其生成机制源自中枢神经系统。较少情况下，耳鸣起源于耳周邻近结构，最常见的为血管病变。
诊断
对于耳鸣的诊断，应详细询问声音的特征，包括其是否为间歇性或持续性，搏动性或非搏动性，以及相关的诱发和缓解因素。重点关注是否有耳部疾病或外伤史、听力下降、噪声暴露、头痛等，并评估可能导致动脉粥样硬化的风险因素，如高血压、高胆固醇血症、糖尿病和吸烟。搏动性或伴随运动或头部活动变化的耳鸣应优先考虑血管性病因。
检查与诊断测试
耳部及周围结构应进行全面检查，测试听力，并在颈部、头颅及眼部听诊血管杂音。如果怀疑血管性病因，可进一步进行双侧多普勒超声、增强和非增强MRI、磁共振血管造影、CT血管造影，必要时进行常规血管造影。
治疗
血管异常或其他非听力系统病因引起的耳鸣通常通过治疗基础疾病来处理。对于可能与听觉系统疾病相关的耳鸣患者，应转诊进行全面的听力评估（CAE）和耳鼻喉科会诊。不幸的是，这类耳鸣的治疗效果通常有限。助听器可能有助于老年性听力减退患者，行为疗法也可能提供一定的帮助。然而，使用掩蔽装置产生低水平声音和电刺激疗法的效果尚未得到充分证实，药物治疗的效果也多不令人满意。
听力损失
听力损失是一种常见的症状，通常分为传导性听力损失，通常由外耳或中耳问题引起；感音神经性听力损失，通常由内耳或第八颅神经问题引起；或混合性听力损失，可为单侧或双侧。
诊断
病史采集应重点关注听力损失的程度、病程、侧性、受影响的声音类型以及诱发因素，并考虑相关的伴随症状，如耳鸣、眩晕、其他颅神经异常、头痛或其他神经系统症状。家族史在年轻患者中尤为重要。导致传导性听力损失的外耳和中耳病因列于表5.9，而导致感音神经性听力损失的内耳和第八颅神经病因列于表5.10。中枢神经系统引起的听力损失则较为罕见。
表5.9 传导性听力损失的病因
突发性听力损失
突发性感音神经性听力损失（SSNHL）通常为单侧，发生在1至3天内，是听力损失的一种特定亚型。其年发病率为每10万人5至27例，主要发生在中年人群中。多数病例的病因尚未明确，可能涉及自身免疫、炎症、感染及缺血性因素。许多患者同时伴有耳鸣，部分伴有眩晕。此类情况需要紧急评估。反复发作可能提示梅尼埃病或慢性自身免疫性疾病，颈痛则可能预示椎动脉夹层。内听动脉是小脑前下动脉的分支。应遵循最新临床实践指南，建议进行全面听力评估（CAE）以及MRI或听觉脑干反应检查以排除蜗后病变。除非有明确临床指征，否则不建议进行常规实验室检查。发病两周内使用口服糖皮质激素是一种有效的治疗选择，且许多患者可从中受益。高压氧结合类固醇治疗可作为早期治疗或补救疗法，适用于治疗效果不佳的患者。对于恢复不全的患者，建议在发病后2至6周内进行鼓内类固醇注射。抗病毒治疗通常不推荐。预后与初始听力损失的严重程度密切相关。
检查
听力检查应包括耳朵的目视检查和功能测试。患者应能听到距离耳朵几英寸处的手指摩擦声或轻声低语。韦伯测试和林纳测试可提供更多诊断信息。韦伯测试通过将256 Hz的音叉置于前额中央，等距于两耳，正常情况下，两耳应听到相同的声音。传导性听力损失的患者在患耳会感到声音更响，而感音神经性听力损失的患者则会在健耳听到更响的声音。林纳测试将512 Hz的音叉置于耳后乳突骨上，询问患者何时不再听到声音，然后将音叉移到距离外耳道1到2英寸处。对于正常听力或感音神经性听力损失的患者，空气传导优于骨传导，因此声音仍可被听到；而对于传导性听力损失的患者，骨传导优于空气传导。进一步的听力测试包括使用纯音听力图、言语接收阈和识别、阻抗测试和声反射的CAE检查。是否进行MRI和/或CT成像将根据临床需求决定。
治疗
听力损失的治疗应针对病因，同时结合助听设备和人工耳蜗植入。首要步骤是根据患者的听力问题、听力图及助听器的效果来确定适合的治疗方案。许多有显著听力损失的患者因经济成本、外观顾虑或对听力损失的理解不足而未使用助听器。人工耳蜗植入通常适用于中重度听力损失且助听器无效的患者。患者并不需要完全失聪即可考虑人工耳蜗植入。
未完待续
