完整记忆口诀
“近碳糖，远氯钠，袢钠氯，末关钠保钾补，集合抗醛抗水促，全程渗透促尿除。”
SGLT2抑制后的变化及其生理机制
增加葡萄糖和钠的排泄：
机制：SGLT2抑制剂通过抑制近端小管（PCT）中的钠-葡萄糖共转运体2，减少葡萄糖和钠的重吸收。
效果：葡萄糖和钠排泄增加，导致渗透性利尿。
细胞外液（ECF）体积缩小：
机制：由于钠盐的丢失，细胞外液体积减少。
效果：心房利钠肽水平下降，可能引起入球小动脉的轻微收缩。
远曲小管钠浓度增加：
机制：葡萄糖的重吸收与钠的吸收密切相关。当钠不被重吸收时，远曲小管中的钠浓度升高。
效果：被致密斑（macula densa）检测到，触发肾小管-肾小球反馈（TGF）机制。
肾小管-肾小球反馈的增强：
机制：致密斑感知到钠浓度升高后，通过腺苷信号级联导致入球小动脉的收缩。
效果：减少入球小动脉的血流量。
肾素分泌的抑制：
机制：致密斑通过信号抑制球旁细胞释放肾素。
效果：减少肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。
出球小动脉扩张：
机制：由于肾素分泌减少，血管紧张素Ⅱ水平降低，导致出球小动脉扩张。
效果：缓解肾小球内压力。
肾小球滤过率（GFR）的初始下降：
机制：入球小动脉收缩与出球小动脉扩张共同导致肾小球内的静水压下降。
效果：GFR轻微下降，但这种压力降低对长期肾脏保护具有重要意义。
SGLT2抑制的肾脏保护作用：
机制：通过减少肾小球内的高压和过滤负荷，减缓肾功能的进一步损害。
效果：减少蛋白尿和肾脏损伤的进展。
术语注释：
DCT：远曲小管（distal convoluted tubule）
K⁺：钾离子
PCT：近端小管（proximal convoluted tubule）
详细解释：
1. 近端小管
药物：
碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）：抑制碳酸酐酶，减少钠和碳酸氢盐重吸收。
SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净）：抑制SGLT2（钠-葡萄糖共转运体2），减少葡萄糖和钠的重吸收。
作用部位：近端小管
记忆：近端“碳酸酐酶+糖通道”，药物抑制后钠和葡萄糖排泄增加。
2. 远曲小管早段
药物：
噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪、氯噻酮）：抑制Na⁺-Cl⁻ 共转运体，减少钠和水的重吸收。
作用部位：远曲小管早段
记忆：远曲“氯钠细控”，通过阻断“钠氯转运”排盐。
3. 髓袢升支粗段
药物：
袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）：抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻ 共转运体，导致钠、钾、氯排出。
作用部位：髓袢升支粗段
记忆：髓袢“高效钠氯”，通过抑制“钠钾氯共转运体”强力排盐。
4. 远曲小管末端与集合管
药物：
钠通道阻断剂（氨苯蝶啶、阿米洛利）：阻断ENaC（上皮钠通道），减少钠吸收、保留钾。
作用部位：远曲小管末端与集合管
记忆：末曲“关钠保钾”，通过阻断钠通道减少钠吸收。
5. 集合管
药物：
醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）：拮抗醛固酮受体，减少钠吸收和钾排泄。
托伐普坦（Tolvaptan）：拮抗V2受体（抗利尿激素受体），减少水分重吸收，尤其适用于多囊肾患者。
作用部位：集合管
记忆：
“抗醛保钾补”：通过拮抗醛固酮减少钠吸收。
“抗水促尿”：托伐普坦拮抗抗利尿激素，增加尿量，减少水负荷。
6. 全肾小管
药物：
渗透性利尿剂（甘露醇）：通过渗透作用增加尿液生成。
作用部位：全肾小管
记忆：全程“渗透促尿”，通过高渗效应减少水重吸收。
完整记忆口诀总结
“近碳糖，远氯钠，袢钠氯，末关钠保钾补，集合抗醛抗水促，全程渗透促尿除。”
